آفتوویروس

آفتوویروس
ریزنگارهٔ الکترونی ویروس تب برفکی
ریزنگارهٔ الکترونی از ویروس تب برفکی
طبقه‌بندی ویروس‌ها
Group:
Group IV ((+)ssRNA)
راسته:
Picornavirales
تیره:
Picornaviridae
سرده:
Aphthovirus
گونه‌ها
  • Aphthovirus bogeli, ویروس رینیت A گاوی
  • Aphthovirus burrowsi, ویروس رینیت A اسبی
  • Aphthovirus reedi, ویروس رینیت B گاوی
  • Aphthovirus vesiculae, ویروس تب برفکی

Aphthovirus (از واژهٔ یونانی ἄφθα، به معنی «تاول‌های دهانی») یک سردهٔ ویروسی از خانوادهٔ Picornaviridae است. آفتوویروس‌ها حیوانات سم‌شکافته را آلوده می‌کنند و شامل عامل ایجادکنندهٔ بیماری تب برفکی، یعنی ویروس تب برفکی (FMDV) می‌شوند.[۱] هفت سروتیپ FMDV وجود دارد: A، O، C، SAT 1، SAT 2، SAT 3 و Asia 1، و چهار سروتیپ غیر FMDV متعلق به سه گونهٔ دیگر: ویروس رینیت A گاوی (BRAV)، ویروس رینیت B گاوی (BRBV) و ویروس رینیت A اسبی (ERAV).

رده‌بندی

این سرده شامل گونه‌های زیر است که با نام علمی فهرست شده‌اند:[۲][۳]

  • Aphthovirus bogeli، ویروس رینیت A گاوی
  • Aphthovirus burrowsi، ویروس رینیت A اسبی
  • Aphthovirus reedi، ویروس رینیت B گاوی
  • Aphthovirus vesiculae، ویروس تب برفکی

ساختار

ژنوم و ساختار ویروس تب برفکی

آفتوویروس‌ها بدون پوشش بوده و دارای یک کپسید بیست‌وجهی با قطری در حدود ۲۷ تا ۳۰ نانومتر هستند.[۴] کپسید ویروسی مونتاژشده حاوی یک نسخه از ژنوم آران‌ای و ۶۰ نسخه از چهار پروتئین کپسید ویروسی VP1، VP2، VP3 و VP4 است. پروتومرها اضلاع کپسید بیست‌وجهی را تشکیل می‌دهند. پروتئین VP4 داخلی است.[۵]

سردهساختارتقارنکپسیدآرایش ژنومیقطعه‌بندی ژنوم
Aphthovirusبیست‌وجهیشبه T=3بدون پوششخطیتک‌پاره‌ای

ژنوم

آفتوویروس‌ها از سایر پیکورناویروسها متمایز می‌شوند، زیرا دارای ژنوم بزرگتری (۷٫۵–۸٫۵ کیلوباز) هستند.[۴] ژنوم غیرقطعه‌ای بوده و از یک آران‌ای تک‌رشته‌ای با سوی مثبت تشکیل شده است. این ژنوم حاوی یک چارچوب خوانش باز منفرد با یک پروتئین متصل به انتهای '۵ (VPg) است که از طریق یک پیوند فسفودی‌استر متصل به یک باقی‌ماندهٔ تیروزین با ژنوم مرتبط می‌شود.[۵] ناحیهٔ '۵ ترجمه‌نشده (UTR) ژنوم حاوی یک قطعهٔ پلی(C) و یک جایگاه ورود داخلی ریبوزوم (IRES) است، در حالی که '۳ UTR پلی‌آدنیله می‌شود.[۶] ناحیهٔ P1 پروتئین‌های ساختاری را رمزگذاری می‌کند. نواحی P2 و P3 پروتئین‌های غیرساختاری مرتبط با تکثیر را رمزگذاری می‌کنند.[۵]

همانندسازی

چرخهٔ همانندسازی ویروس تب برفکی

آفتوویروس‌ها به روشی مشابه تمام پیکورناویروسها همانندسازی می‌کنند. همانندسازی سیتوپلاسمی بوده و ابتدا شامل اتصال ویروس خارجی به غشای سلولی می‌شود. اتصال به غشا و ورود متعاقب آن به سلول توسط یک گیرندهٔ غشایی میانجی‌گری می‌شود. پس از همانندسازی ژنوم در سیتوپلاسم، مونتاژ ویریون رخ می‌دهد و ذرات ویروسی جدید درون سلول تجمع می‌یابند. آزادسازی ذرات ویروسی توسط لیز سلولی میانجی‌گری می‌شود.[۱]

نوترکیبی

ژنوم آران‌ای آفتوویروس قادر به انجام نوترکیبی ژنتیکی است.[۷] نوترکیبی در تعداد زیادی از جایگاه‌های ژنومی رخ می‌دهد که نشان می‌دهد نوترکیبی آران‌ای در آفتوویروس یک پدیدهٔ عمومی است، نه یک پدیدهٔ مختص به جایگاه.[۸]

بیماری‌زایی و بوم‌شناسی

آفتوویروس‌ها شامل عوامل ایجادکنندهٔ بیماری تب برفکی (FMD) هستند که عمدتاً دام‌هایی مانند گاو، خوک، گوسفند و بز را تحت تأثیر قرار می‌دهد. FMD نخستین بار در سدهٔ شانزدهم میلادی در ایتالیا کشف شد. از آن زمان، شیوع این بیماری ادامه داشته است، علیرغم اینکه بسیاری از کشورها عاری از FMD اعلام شده‌اند. مناطق بومی این بیماری شامل مناطقی از آفریقا، آسیا و آمریکای جنوبی می‌شود. ویروس معمولاً در خوراک دام باقی می‌ماند و قادر است تا یک ماه در محیط زنده بماند. ریشه‌کنی FMD در مناطق بومی دشوار بوده است، علیرغم در دسترس بودن واکسن.[۱]

ویروس رینیت A اسبی (ERAV) نخستین بار در دهه‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰ میلادی از اسب‌هایی جدا شد که علائم بیماری حاد تنفسی تب‌دار، از جمله تب، سرفه، ترشحات شفاف بینی و بی‌حالی را نشان می‌دادند. با توجه به شباهت آن به سرماخوردگی معمولی در انسان (که توسط یک پیکورناویروس دیگر، راینوویروس ایجاد می‌شود)، ERAV در ابتدا «راینوویروس اسبی ۱» نام‌گذاری شد. تکنیک‌های مدرن زیست‌شناسی مولکولی مانند تعیین توالی نوکلئوتیدی نشان داد که ERAV در واقع ارتباط نزدیک‌تری با FMDV دارد و به سردهٔ Aphthovirus بازطبقه‌بندی شد.[۹]

سرده[۴]جزئیات میزبانگرایش بافتیجزئیات ورودجزئیات خروجمحل تکثیرمحل مونتاژانتقال
Aphthovirusنشخوارکنندگان (مانند گاو، بوفالو، گوسفند)، خوک، اسب.اپیتلیوم: کام نرم؛ اپیتلیوم: حلق؛ اپیتلیوم: ریه؛ اپیتلیوم: پاها؛ اپیتلیوم: دهاناندوسیتوز با واسطهٔ کلاترینلیزسیتوپلاسمسیتوپلاسمتماس؛ بزاق؛ افشانه

جستارهای وابسته

  • ویروس‌شناسی جانوری

منابع

  1. 1 2 3 Martinez-Salas; et al. (2008). "Foot-and-Mouth Disease Virus". Animal Viruses: Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6.
  2. ↑ "Virus Taxonomy: 2024 Release". International Committee on Taxonomy of Viruses. Retrieved 12 April 2025.
  3. ↑ "Species List: Picornaviridae". International Committee on Taxonomy of Viruses. Retrieved 12 April 2025.
  4. 1 2 3 "Viral Zone". ExPASy. Retrieved 12 June 2015.
  5. 1 2 3 Jamal, Syed M.; Belsham, Graham J. (2013-12-05). "Foot-and-mouth disease: past, present and future". Veterinary Research. 44 (1): 116. doi:10.1186/1297-9716-44-116. ISSN 1297-9716. PMC 4028749. PMID 24308718.
  6. ↑ Büchen-Osmond, C. (Ed). "00.052.0.05. Aphthovirus". ICTVdB - The Universal Virus Database, version 4. New York, USA: Columbia University. Archived from the original on December 3, 2008.
  7. ↑ King, A. M.; McCahon, D.; Slade, W. R.; Newman, J. W. (1982). "Biochemical evidence of recombination within the unsegmented RNA genome of aphthovirus". Journal of Virology. 41 (1): 66–77. doi:10.1128/JVI.41.1.66-77.1982. PMC 256726. PMID 6283129.
  8. ↑ King, Andrew M.Q.; McCahon, David; Saunders, Keith; Newman, John W.I.; Slade, William R. (1985). "Multiple sites of recombination within the RNA genome of foot-and-mouth disease virus". Virus Research. 3 (4): 373–384. doi:10.1016/0168-1702(85)90437-x. PMC 7134178. PMID 3000107.
  9. ↑ Wutz G, Auer H, Nowotny N, Grosse B, Skern T, Kuechler E (1996). "Equine rhinovirus serotypes 1 and 2: relationship to each other and to aphthoviruses and cardioviruses". J Gen Virol. 77 ( Pt 8) (8): 1719–30. doi:10.1099/0022-1317-77-8-1719. PMID 8760418.