مدل جانوری

مدل بیماری جانوری
Animal disease model
tright
حوزهپژوهش پزشکی
tright
«مقایسهٔ شماتیک برخی اندام‌های اصلی در انسان و موش آزمایشگاهی. شباهت ساختاری این اندام‌ها، به‌ویژه مغز، قلب، ریه و کبد، استفاده از موش را به‌عنوان مدل جانوری رایج در پژوهش‌های زیستی و پزشکی ممکن ساخته است.»

یک مدل جانوری (مخفف مدل بیماری جانوری)، جانوری زنده و غیرانسانی است که اغلب به‌طور ژنتیکی دست‌کاری‌شده و در پژوهش‌ها و بررسی‌های مربوط به بیماری‌های انسانی به‌کار می‌رود؛ با این هدف که فرایند بیماری بهتر درک شود، بی‌آنکه انسان در معرض خطر قرار گیرد. اگرچه فعالیت زیستی در یک مدل جانوری لزوماً به معنای تأثیر مشابه در انسان نیست، بسیاری از داروها، درمان‌ها و راه‌حل‌های درمانی برای بیماری‌های انسانی، تا حدی با بهره‌گیری از مدل‌های جانوری توسعه یافته‌اند.

مدل‌های جانوری که نمایندهٔ گروه‌های خاصی از جانوران در مطالعات زیست‌شناسی رشد هستند، گاه به عنوان ارگانیسم مدل نیز شناخته می‌شوند.[۱][۲]

سه نوع اصلی از مدل‌های جانوری وجود دارد: هم‌ریشه, هم‌نما، و پیش‌بینی‌کننده.

  • جانوران هم‌ریشه دارای همان علل، علائم و گزینه‌های درمانی‌ای هستند که در انسان‌های دچار همان بیماری دیده می‌شود.
  • جانوران هم‌نما تنها علائم و درمان‌های مشابهی با بیماری انسانی دارند.
  • مدل‌های پیش‌بینی‌کننده تنها در برخی جنبه‌ها به یک بیماری انسانی شباهت دارند. با این حال، این مدل‌ها در جدا‌سازی و پیش‌بینی سازوکارهای مربوط به مجموعه‌ای از ویژگی‌های بیماری سودمندند.[۳]

تبارزایی و شباهت ژنتیکی

اگرچه مطالعهٔ علمی جانوران چند قرن پیش از چارلز داروین آغاز شده بود، اما اصلی‌ترین توجیه برای استفاده از جانوران در پژوهش‌های زیست‌پزشکی، بر پایهٔ اصل فرگشتی است که بیان می‌دارد همهٔ جانداران، به‌سبب نیاکان مشترک، در درجاتی از خویشاوندی و شباهت ژنتیکی با یکدیگر سهیم‌اند. از این‌رو، مطالعهٔ گونه‌هایی که خویشاوندی تبار زای نزدیکی با انسان دارند، می‌تواند اطلاعات سودمندی دربارهٔ سازوکارها و بیماری‌های بدن انسان در اختیار پزشکی قرار دهد.

درختان تبارزایی گوناگونی برای مهره‌داران با استفاده از روش‌های پروتئوم‌شناسی تطبیقی[الف]، ژنتیک، ژنومیک، و نیز داده‌های زمین‌شیمیایی و سنگواره‌ای ساخته شده‌اند.[۴] بر پایهٔ این برآوردها، انسان و شامپانزه حدود ۶ میلیون سال پیش (میلیون سال پیش از اکنون) نیاک مشترک داشته‌اند. شامپانزه‌ها که نزدیک‌ترین خویشاوند انسان‌اند، توان بالقوهٔ بالایی در شناخت سازوکارهای بیماری و ژن‌های دخیل در ویژگی‌هایی مانند هوش انسانی[ب] دارند. با این حال، شامپانزه‌ها به‌ندرت در پژوهش‌های زیستی مورد استفاده قرار می‌گیرند و در برابر روش‌های آزمایشگاهی تهاجمی به‌طور قانونی محافظت می‌شوند.

رایج‌ترین مدل جانوری، جوندگان‌اند. درختان تبارزایی برآورد می‌کنند که انسان و جوندگان حدود ۸۰ تا ۱۰۰ میلیون سال پیش از نیاک مشترک جدا شده‌اند.[۵][۶] با وجود این جدایی دیرینه، شباهت‌های ژنتیکی میان انسان و جوندگان بیش از تفاوت‌های آن‌هاست. این شباهت گسترده، ناشی از ثبات نسبی بخش‌های بزرگی از ژنوم است؛ عاملی که استفاده از مهره‌داران را در پژوهش‌های زیستی بسیار پربازده ساخته است.

در سال‌های اخیر، داده‌های ژنومی به روش‌های مقایسه‌ای افزوده شده‌اند تا نزدیکی ژنتیکی میان گونه‌ها با دقت بیشتری سنجیده شود. انسان‌ها حدود ۹۹٪ از ژنوم خود را با شامپانزه‌ها مشترک دارند[۷][۸] (۹۸٫۷٪ با بونوبوها)[۹] و بیش از ۹۰٪ آن را با موش‌ها به اشتراک می‌گذارند.[۶] با وجود این شباهت گسترده در ژنوم، تفاوت‌های انسان و موش تنها در حدود شش‌هزار ژن از میان حدود سی‌هزار ژن قابل تشخیص‌اند. دانشمندان توانسته‌اند از این شباهت‌ها برای ساخت مدل‌های آزمایشی و پیش‌بینی‌گر بیماری‌های انسانی بهره‌برداری کنند.

جستارهای وابسته

پانویس

  1. پروتئوم‌شناسی تطبیقی (Comparative Proteomics) شاخه‌ای از زیست‌فناوری که به مقایسهٔ الگوهای بیان و ساختار پروتئین‌ها در گونه‌های مختلف یا در شرایط متفاوت می‌پردازد. این علم به درک تفاوت‌های زیستی، تکاملی و بیماری‌زا کمک می‌کند.
  2. توانایی ذهنی انسان برای یادگیری، استدلال، حل مسئله، برنامه‌ریزی، تفکر انتزاعی و سازگاری با محیط. این ویژگی از عوامل زیستی، ژنتیکی، روانی و محیطی تأثیر می‌پذیرد و یکی از شاخص‌های پیچیدگی شناختی در انسان است.

منابع

  1. Chakraborty C, Hsu CH, Wen ZH, Lin CS, Agoramoorthy G (February 2009). "Zebrafish: a complete animal model for in vivo drug discovery and development". Current Drug Metabolism. 10 (2): 116–24. doi:10.2174/138920009787522197. PMID 19275547.
  2. Kari G, Rodeck U, Dicker AP (July 2007). "Zebrafish: an emerging model system for human disease and drug discovery". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 82 (1): 70–80. doi:10.1038/sj.clpt.6100223. PMID 17495877. S2CID 41443542.
  3. "Pinel Chapter 6 - Human Brain Damage & Animal Models". Academic.uprm.edu. Archived from the original on 2014-10-13. Retrieved 2014-01-10.
  4. Hedges SB (November 2002). "The origin and evolution of model organisms". Nature Reviews. Genetics. 3 (11): 838–49. doi:10.1038/nrg929. PMID 12415314. S2CID 10956647.
  5. Bejerano G, Pheasant M, Makunin I, Stephen S, Kent WJ, Mattick JS, Haussler D (May 2004). "Ultraconserved elements in the human genome". Science. 304 (5675): 1321–5. Bibcode:2004Sci...304.1321B. doi:10.1126/science.1098119. PMID 15131266. S2CID 2790337.
  6. 1 2 Waterston RH, Lindblad-Toh K, Birney E, Rogers J, Abril JF, Agarwal P, et al. (December 2002). "Initial sequencing and comparative analysis of the mouse genome". Nature. 420 (6915): 520–62. Bibcode:2002Natur.420..520W. doi:10.1038/nature01262. PMID 12466850.
  7. Kehrer-Sawatzki H, Cooper DN (February 2007). "Understanding the recent evolution of the human genome: insights from human-chimpanzee genome comparisons". Human Mutation. 28 (2): 99–130. doi:10.1002/humu.20420. PMID 17024666. S2CID 42037159.
  8. Kehrer-Sawatzki H, Cooper DN (February 2007). "Structural divergence between the human and chimpanzee genomes". Human Genetics. 120 (6): 759–78. doi:10.1007/s00439-006-0270-6. PMID 17066299. S2CID 6484568.
  9. Prüfer K, Munch K, Hellmann I, Akagi K, Miller JR, Walenz B, et al. (June 2012). "The bonobo genome compared with the chimpanzee and human genomes". Nature. 486 (7404): 527–31. Bibcode:2012Natur.486..527P. doi:10.1038/nature11128. PMC 3498939. PMID 22722832.