پریمیدون

پریمیدون
داده‌های بالینی
روش مصرف دارو	oral
کد ATC	N03AA03 ;
وضعیت قانونی
وضعیت قانونی	UK: فقط ℞ (POM) ; US: فقط ℞ ;
داده‌های فارماکوکینتیک
زیست فراهمی	~۱۰۰٪
پیوند پروتئینی	۲۵٪
متابولیسم	کبد
نیمه‌عمر حذف	Primidone: 5-18 hours,; Phenobarbital: 75-120 hours,; PEMA: 16 hours; Time to reach steady state:; Primidone: 2-3 days,; Phenobarbital&PEMA 1-4weeks
دفع	گرده (کالبدشناسی)
شناسه‌ها
	نام آیوپاک 5-ethyl-5-phenyl-hexahydropyrimidine-4,6-dione;
شمارهٔ سی‌ای‌اس	۱۲۵-۳۳-۷ ;
پاب‌کم CID	۴۹۰۹;
دراگ‌بنک	DB00794 ;
کم‌اسپایدر	۴۷۴۰ ;
UNII	13AFD7670Q;
KEGG	D00474 ;
ChEMBL	ChEMBL۸۵۶ ;
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID7023510 ;
ECHA InfoCard	100.004.307
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیایی	C۱۲H۱۴N۲O۲
جرم مولی	218.252 g/mol g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول)	Interactive image;
	SMILES O=C1NCNC(=O)C1(c2ccccc2)CC;
	InChI InChI=1S/C12H14N2O2/c1-2-12(9-6-4-3-5-7-9)10(15)13-8-14-11(12)16/h3-7H,2,8H2,1H3,(H,13,15)(H,۱۴٬۱۶) ; Key:DQMZLTXERSFNPB-UHFFFAOYSA-N ;
	(صحت‌سنجی)

با پیرامیدون یا پیریمیدون اشتباه نشود.

پریمیدون (به انگلیسی: Primidone) که به نام‌های تجاری گوناگونی عرضه می‌شود یک باربیتورات است که برای درمان تشنج استفاده می‌شود. این دارو به شکل خوراکی مصرف می‌شود.

موارد مصرف

پریمیدون در درمان حملات تشنجی تونیک – کلونیک عمومی (صرع بزرگ)، میوکلونیک، حملات تشنج پارشیال پیچیده و ساده و ترمور اسانشیل بکار می‌رود. اصولاً پریمیدون در درمان بیماری‌های روانی مصرف نمی‌شود.

مکانیسم اثر

مکانیسم اثر این دارو دقیقاً نامشخص است. اگرچه پریمیدون در بدن به فنوباربیتال تبدیل می‌شود، اما مکانیسم اثر پریمیدون احتمالاً شبیه فنی‌توئین است. احتمالاً بر کانال‌های سدیمی مؤثر است.

عوارض جانبی

خواب آلودگی، عدم تعادل، تهوع، نیستاگموس، اختلالات بینایی و بثورات جلدی، بخصوص در شروع درمان بروز می‌کند و معمولاً با ادامه درمان برگشت‌پذیر هستند. سایر عوارض دارو شامل افسردگی، تحرک پذیری، بیقراری و اغتشاش شعور در سالمندان، هیجانات و فعالیت زیاد و غیرعادی در کودکان و آنمی مگالوبلاستیک هستند.

جستارهای وابسته

باربیتورات

پانویس

1 2 3 Ochoa، Juan G (۲۰۰۵). «Antiepileptic Drugs: An Overview». eMedicine. eMedicine, Inc. دریافت‌شده در ۲۰۰۵-۰۷-۰۲. از پارامتر ناشناخته |coauthors= صرف نظر شد (|author= پیشنهاد می‌شود) (کمک)
↑ CDER, U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES (۲۰۰۳–۲۰۰۵). «Primidone (Mysoline)». Pharmacology Guide for Brain Injury Treatment. Brain Injury Resource Foundation. بایگانی‌شده از اصلی در ۱۷ مارس ۲۰۱۰. دریافت‌شده در ۲۰۰۵-۰۷-۰۲.
↑ Yale Medical School, Department of Laboratory Medicine (۱۹۹۸). «Therapeutic Drug Levels». YNHH Laboratory Manual - Reference Documents. Yale Medical School. دریافت‌شده در ۲۰۰۵-۰۷-۱۳.

منابع

فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی، ۱۳۸۷

[Ochoa_2005-1] 1 2 3 Ochoa، Juan G (۲۰۰۵). «Antiepileptic Drugs: An Overview». eMedicine. eMedicine, Inc. دریافت‌شده در ۲۰۰۵-۰۷-۰۲. از پارامتر ناشناخته |coauthors= صرف نظر شد (|author= پیشنهاد می‌شود) (کمک)

[birf.info-2] CDER, U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES (۲۰۰۳–۲۰۰۵). «Primidone (Mysoline)». Pharmacology Guide for Brain Injury Treatment. Brain Injury Resource Foundation. بایگانی‌شده از اصلی در ۱۷ مارس ۲۰۱۰. دریافت‌شده در ۲۰۰۵-۰۷-۰۲.

[steadystate-3] Yale Medical School, Department of Laboratory Medicine (۱۹۹۸). «Therapeutic Drug Levels». YNHH Laboratory Manual - Reference Documents. Yale Medical School. دریافت‌شده در ۲۰۰۵-۰۷-۱۳.

[۱]

[۲]

[۳]