چاقی و سرطان

چاقی، که با شاخص توده بدنی (BMI) برابر با ۳۰ یا بیشتر تعریف می‌شود، در سال‌های اخیر به‌عنوان یک عامل خطر مهم برای انواع مختلف سرطان شناخته شده است.[۱] پژوهش‌ها نشان داده‌اند که چاقی با افزایش خطر ابتلا به سرطان آندومتر، تومور کلیه، سرطان تیروئید، سرطان کبد، سرطان کیسه صفرا مرتبط است.[۱] علاوه بر این، چاقی می‌تواند منجر به افزایش مرگ‌ومیر ناشی از سرطان شود.[۲]

اهمیت چاقی در ایجاد سرطان

برآوردها نشان می‌دهد که حدود ۷۵ تا ۸۰ درصد از کل سرطان‌ها در ایالات متحده قابل پیشگیری هستند،[۳] (می‌توانید به پیشگیری از سرطان مراجعه کنید) به شرط آنکه عوامل خطر نادیده گرفته شوند. در این میان، چاقی به‌عنوان سومین عامل خطر مهم سرطان در آمریکا شناخته می‌شود؛ درست بعد از مصرف دخانیات و رژیم غذایی نامناسب.[۴][۵][۶]

در سال ۲۰۱۸، محققان چینی یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز کمی جامع از مطالعات کوهورت که شاخص توده بدنی (BMI) و خطر ۲۳ نوع سرطان را گزارش کرده بودند، انجام دادند و شواهد اپیدمیولوژیکی را ارائه دادند که از ارتباط بین BMI و خطر سرطان حمایت می‌کند. قوی‌ترین ارتباط مثبت بین BMI و خطر سرطان در بین بیماران آمریکای شمالی یافت شد.[۷]

مکانیسم‌های ارتباط چاقی و سرطان

مکانیسم‌هایی که از طریق آن‌ها چاقی می‌تواند خطر ابتلا به سرطان را افزایش دهد هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌اند.[۱] با این حال، باور بر این است که ترکیب محیط بافت چربی و تغییرات غدد درون‌ریز که در افراد چاق رخ می‌دهد، با هم تعامل کرده و فرایند شروع و پیشرفت تومور را تسهیل می‌کنند. علاوه بر این، بافت چربی یک محیط التهابی ایجاد می‌کند که توانایی سلول‌های توموری برای متاستاز (گسترش به سایر بخش‌های بدن) را افزایش می‌دهد.[۸]

مؤسسه ملی سرطان ایالات متحده نشان می‌دهد که یکی از راه‌های اصلی که چاقی می‌تواند باعث سرطان شود، ایجاد التهاب مزمن سطح پایین است که می‌تواند به مرور زمان باعث آسیب دی‌ان‌ای و در نتیجه سرطان شود.[۹] مقالاتی که از این دیدگاه حمایت می‌کنند توسط سردا و همکارانش بررسی شده‌اند.[۱۰] همچنین تعدادی از تغییرات هورمونی، متابولیکی و سایر تغییرات ناشی از چاقی وجود دارد که ممکن است بر سرطان‌زایی تأثیر بگذارند.[۹] مروری توسط طاهرگورابی و همکارانش، مقالاتی را خلاصه می‌کند که نشان می‌دهد چاقی باعث ایجاد تغییراتی در رگ‌زایی، التهاب، تعامل سیتوکین‌های پیش التهابی، هورمون‌های غدد درون‌ریز، آدیپوکین‌ها از جمله لپتین و آدیپونکتین، انسولین، فاکتورهای رشد، استروژن، پروژسترون و متابولیسم سلولی می‌شود.[۱۱]

به نظر می‌رسد آسیب دی‌ان‌ای علت اصلی سرطان باشد (به بخشسرطان‌زایی مراجعه کنید).[۱۲] مشخص نیست کدام عامل (یا عواملی) که توسط چاقی تغییر می‌کنند، منبع (یا عوامل) اصلی آسیب‌های دی‌ان‌ای هستند که باعث افزایش خطر ابتلا به سرطان در افراد چاق می‌شوند. با این حال، هم کاهش ترمیم دی‌ان‌ای و هم افزایش آسیب دی‌ان‌ای در افراد چاق مشاهده می‌شود.

کاهش ترمیم دی‌ان‌ای

همان‌طور که برای اولین بار در سال ۲۰۰۵ ذکر شد،[۱۳] شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اضافه وزن/چاقی با کاهش ظرفیت ترمیم دی‌ان‌ای مرتبط است. این موضوع به ویژه در زنان مبتلا به سرطان سینه نشان داده شده است.[۱۴]

لنفوسیت‌های زنان چاق یائسه نیز در مقایسه با زنان یائسه غیرچاق، ظرفیت ترمیم دی‌ان‌ای کمتری دارند.[۱۵]

اگر ترمیم دی‌ان‌ای توسط چاقی کاهش یابد، این امر باعث تجمع آسیب‌های دی‌ان‌ای می‌شود. آسیب‌های اضافی دی‌ان‌ای، هنگامی که در سلول‌های در حال تکثیر وجود داشته باشند، می‌توانند از طریق بازسازی دی‌ان‌ای مستعد خطا در طول تکثیر، باعث افزایش جهش‌های سرطان‌زا شوند.

افزایش آسیب دی‌ان‌ای

افزایش ۸ برابری و ۵٫۶ برابری آسیب هسته‌ای در لنفوسیت‌های کودکان چاق و دارای اضافه وزن به ترتیب در مقایسه با کودکان با وزن طبیعی، که توسط سنجش گاما-H2AX ارزیابی شده است، مشاهده شد.[۱۶] سنجش گاما-H2AX عموماً وجود شکستگی‌های دو رشته‌ای در DNA را نشان می‌دهد، اگرچه این سنجش ممکن است سایر آسیب‌های دی‌ان‌ای را نیز نشان دهد.[۱۷] به‌طور مشابه، افزایش ۲٫۷ برابری و ۲٫۵ برابری در ریزهسته‌ها در لنفوسیت‌های کودکان چاق و دارای اضافه وزن به ترتیب در مقایسه با کودکان با وزن طبیعی مشاهده شد.[۱۶] ریزهسته‌ها معمولاً نشانه‌ای از وقایع ژنوتوکسیک و بی‌ثباتی کروموزومی هستند.

منابع

  1. 1 2 3 Vucenik, I; Stains, JP (October 2012). "Obesity and cancer risk: evidence, mechanisms, and recommendations". Annals of the New York Academy of Sciences. 1271 (1): 37–43. Bibcode:2012NYASA1271...37V. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06750.x. PMC 3476838. PMID 23050962.
  2. ↑ Boubertakh, Besma; Silvestri, Cristoforo; Di Marzo, Vincenzo (9 June 2022). "Obesity: The Fat Tissue Disease Version of Cancer". Cells. 11 (12): 1872. doi:10.3390/cells11121872. PMC 9221301. PMID 35741001.
  3. ↑ Doll R, Peto R (1981). "The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today". J. Natl. Cancer Inst. 66 (6): 1191–308. doi:10.1093/jnci/66.6.1192. PMID 7017215.
  4. ↑ Song M, Giovannucci E (2016). "Estimating the Influence of Obesity on Cancer Risk: Stratification by Smoking Is Critical". J. Clin. Oncol. 34 (27): 3237–9. doi:10.1200/JCO.2016.67.6916. PMID 27458311.
  5. ↑ Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharm. Res. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751.الگو:Erratum
  6. ↑ "Cancer preventability estimates for body fatness | World Cancer Research Fund International". www.wcrf.org. Archived from the original on 2015-02-17.
  7. ↑ "How is Cancer linked to Obesity". WebMD.
  8. ↑ "Cancer preventability estimates for body fatness | World Cancer Research Fund International". www.wcrf.org. Archived from the original on 2015-02-17.
  9. 1 2 "Obesity and Cancer Fact Sheet - National Cancer Institute". 30 November 2020.
  10. ↑ Cerdá C, Sánchez C, Climent B, Vázquez A, Iradi A, El Amrani F, Bediaga A, Sáez GT (2014). "Oxidative Stress and DNA Damage in Obesity-Related Tumorigenesis". Oxidative Stress and Inflammation in Non-communicable Diseases - Molecular Mechanisms and Perspectives in Therapeutics. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 824. pp. 5–17. doi:10.1007/978-3-319-07320-0_2. ISBN 978-3-319-07319-4. PMID 25038989.
  11. ↑ Tahergorabi Z, Khazaei M, Moodi M, Chamani E (2016). "From obesity to cancer: a review on proposed mechanisms". Cell Biochem. Funct. 34 (8): 533–545. doi:10.1002/cbf.3229. PMID 27859423.
  12. ↑ Kastan MB (April 2008). "DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture". Molecular Cancer Research. 6 (4): 517–24. doi:10.1158/1541-7786.MCR-08-0020. PMID 18403632.
  13. ↑ Berwick M, Vineis P (2005). "Measuring DNA repair capacity: small steps". J. Natl. Cancer Inst. 97 (2): 84–5. doi:10.1093/jnci/dji038. PMID 15657333.
  14. ↑ Kennedy DO, Agrawal M, Shen J, Terry MB, Zhang FF, Senie RT, Motykiewicz G, Santella RM (2005). "DNA repair capacity of lymphoblastoid cell lines from sisters discordant for breast cancer". J. Natl. Cancer Inst. 97 (2): 127–32. doi:10.1093/jnci/dji013. PMID 15657342.
  15. ↑ Tafurt-Cardona Y, Jaramillo-Ruiz LD, Muñoz-Ordóñez W, Muñoz-Benítez SL, Sierra-Torres CH (2012). "[High frequency of chromosome aberrations observed in lymphocytes in postmenopausal obese women]". Biomedica (به اسپانیایی). 32 (3): 344–54. doi:10.7705/biomedica.v32i3.412. PMID 23715183.
  16. 1 2 Scarpato R, Verola C, Fabiani B, Bianchi V, Saggese G, Federico G (2011). "Nuclear damage in peripheral lymphocytes of obese and overweight Italian children as evaluated by the gamma-H2AX focus assay and micronucleus test". FASEB J. 25 (2): 685–93. doi:10.1096/fj.10-168427. PMID 21068397. S2CID 205366977.
  17. ↑ Rothkamm K, Barnard S, Moquet J, Ellender M, Rana Z, Burdak-Rothkamm S (2015). "DNA damage foci: Meaning and significance". Environ. Mol. Mutagen. 56 (6): 491–504. Bibcode:2015EnvMM..56..491R. doi:10.1002/em.21944. PMID 25773265. S2CID 32371215.
This article is issued from ویکی‌پدیا. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.