بیماری کلیوی مزمن

بیماری مزمن کلیه
نام‌های دیگربیماری مزمن کلیه، بیماری مزمن کلیوی، نارسایی کلیه، اختلال عملکرد کلیه[۱]
تصویر کلیه فرد مبتلا به نارسایی مزمن کلیه
تخصصنفرولوژی
نشانه‌هاابتدا: بدون علامت[۲]
بعدتر: تورم پاها، احساس خستگی، استفراغ، ادرار کف‌آلود، کاهش اشتها، گیجی[۲]
عوارضبیماری قلبی، فشار خون بالا، کم‌خونی[۳][۴]
دورهٔ بیماریطولانی‌مدت[۵]
علتدیابت، نارسایی قلبی، فشار خون بالا، گلومرولونفریت، بیماری کلیه پلی‌کیستیک[۵][۶]
عوامل خطرسیگار، استعداد ژنتیکی،
وضعیت اجتماعی‌اقتصادی پایین،[۷] درمان با لیتیم (مورد مناقشه)[۸][۹][۱۰][۱۱]
روش تشخیصآزمایش خون، آزمایش ادرار[۱۲]
درمانداروها برای کنترل فشار خون، قند خون و کاهش کلسترول، درمان جایگزینی کلیه، پیوند کلیه[۱۳][۱۴]
فراوانی۷۵۳ میلیون نفر (۲۰۱۶)[۱]
مرگ‌ها۱٫۲ میلیون مورد مرگ (۲۰۱۵)[۶]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاسبیماری مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیه (به انگلیسی: Chronic kidney disease) به اختصار CKD، نوعی بیماری کلیوی طولانی‌مدت است که با وجود پایدار عملکرد غیرطبیعی کلیه و/یا ساختار غیرطبیعی کلیه تعریف می‌شود.[۲][۵] برای احراز معیارهای CKD، این ناهنجاری‌ها باید حداقل به مدت سه ماه وجود داشته باشند.[۱۵] در مراحل اولیه CKD، بیماران معمولاً بدون نشانه هستند، اما در مراحل بعدی نشانه‌هایی مانند ورم پا، احساس خستگی، استفراغ، از دست دادن اشتها و گیجی ممکن است رخ دهد.[۲] عوارض می‌تواند مربوط به اختلال عملکرد هورمونی کلیه‌ها باشد و شامل فشار خون بالا (که اغلب مرتبط با فعال شدن سامانه رنین-آنژیوتانسین است)، مقاومت به انسولین، بیماری استخوان و کم‌خونی است.[۳][۴][۱۶] علاوه‌بر این، بیماران CKD با خطر قابل توجه عوارض قلبی‌عروقی و خطر بالای مرگ‌ومیر و بستری شدن در بیمارستان مواجه هستند.[۱۷] CKD می‌تواند منجر به نارسایی پیشرفته کلیه (مرحله نهایی) شود که به دیالیز کلیه یا پیوند کلیه نیاز دارد.[۱۳]

بیماری مزمن کلیه می‌تواند ناشی از دیابت، فشار خون بالا، گلومرولونفریت یا بیماری کلیه پلی‌کیستیک باشد.[۵][۶] بااین‌حال، در بسیاری از موارد، افراد با استعداد ابتلا به CKD به دنیا می‌آیند که می‌تواند ناشی از عوامل ژنتیکی (یعنی داشتن سابقه خانوادگی بیماری مزمن کلیه)[۲] یا به دلیل جهش سوماتیک پیش‌از تولد باشد.[۱۲]

تشخیص از طریق آزمایش خون برای اندازه‌گیری نرخ تخمینی از فیلتراسیون گلومرولی و آزمایش ادرار برای اندازه‌گیری سطح آلبومین صورت می‌گیرد.[۵] سونوگرافی یا بیوپسی کلیه ممکن است برای تعیین علت زمینه‌ای انجام شود.[۵] چندین سیستم مرحله‌بندی بر اساس شدت بیماری در حال استفاده هستند.[۱۸][۱۹]

تست افراد دارای عوامل خطر (یافتن موارد جدید) توصیه می‌شود.[۱۲][۲۰] درمان‌های اولیه ممکن است شامل داروهایی برای کاهش فشار خون، قند خون و کلسترول باشد.[۱۴] مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II (به اختصار ARBs) عموماً عوامل خط اول برای کنترل فشار خون هستند، زیرا روند پیشرفت بیماری کلیوی و خطر بیماری قلبی را آهسته‌تر می‌کنند.[۲۱] دیورتیک‌های حلقه‌ای ممکن است برای کنترل ادم و در صورت نیاز، برای کاهش بیشتر فشار خون استفاده شوند.[۱۴][۲۲][۲۳] باید از مصرف NSAIDها اجتناب شود.[۱۴] دیگر اقدامات توصیه‌شده شامل فعال ماندن[۲۴] و «اتخاذ رژیم‌های غذایی سالم و متنوع با مصرف بیشتر غذاهای گیاهی در مقایسه با غذاهای حیوانی و مصرف کمتر غذاهای فوق فرآوری‌شده» است.[۱۴][۲۴][۲۵] رژیم‌های غذایی گیاهی امکان‌پذیر هستند و با بهبود پیامدهای متوسط و بیومارکرها همراه هستند.[۲۶] یکی از نمونه‌های رژیم غذایی سالم و عمومی که برای افراد مبتلا به CKD که نیازی به محدودیت ندارند، مناسب است، رژیم غذایی راهنمای غذایی کانادا است.[۲۷] افراد مبتلا به CKD که به محدودیت‌های غذایی نیاز دارند یا مشکلات تغذیه‌ای خاص دیگری دارند، باید به متخصص تغذیه ارجاع داده شوند.[۲۴]همچنین درمان کم‌خونی و بیماری استخوان ممکن است لازم باشد.[۲۸][۲۹] بیماری شدید برای بقا نیازمند همودیالیز، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه است.[۲۰]

هشت تا ۱۶ درصد از جمعیت جهان به بیماری مزمن کلیه مبتلا هستند.[۳۰] تخمین‌های دیگر نشان می‌دهد که بیماری مزمن کلیه در سال ۲۰۱۶، حدود ۷۵۳ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است (۴۱۷ میلیون زن و ۳۳۶ میلیون مرد).[۱][۳۱] در سال ۲۰۱۵، این بیماری باعث ۱٫۲ میلیون مورد مرگ‌ومیر شد که نسبت به ۴۰۹ هزارمورد در سال ۱۹۹۰ افزایش یافته است.[۱۶][۳۲] عواملی که بیشترین تعداد مرگ‌ومیر را به خود اختصاص می‌دهند عبارتند از فشار خون بالا با ۵۵۰هزار مورد، و پس‌از آن دیابت با ۴۱۸ هزار مورد و گلومرولونفریت با ۲۳۸هزار مورد.[۶]

علائم و نشانه‌ها

یخ زدگی اورمیک روی سر در فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیه در ابتدا بدون نشانه است و معمولاً در آزمایش‌های غربالگری روتین خون با افزایش سطح کراتینین سرم یا وجود پروتئین در ادرار تشخیص داده می‌شود. با کاهش عملکرد کلیه، ممکن است نشانه‌های ناخوشایند بیشتری ظاهر شوند.[۳۳]

  • فشار خون به دلیل تجمع بیش از حد مایعات و تولید هورمون‌های وازواکتیو توسط کلیه از طریق سیستم رنین-آنژیوتانسین افزایش می‌یابد، این امر خطر ابتلا به هیپرتانسیون و نارسایی قلبی را افزایش می‌دهد. افراد مبتلا به CKD بیشتر از جمعیت عمومی در معرض ابتلا به آترواسکلروز و در نتیجه بیماری‌های قلبی‌عروقی هستند، تأثیری که ممکن است حداقل تا حدی توسط سموم اورمیک ایجاد شود.[۳۴]
  • اوره تجمع می‌یابد و منجر به ازوتمی و در نهایت اورمی می‌گردد (نشانه‌هایی از بی‌حالی گرفته تا پریکاردیت و انسفالوپاتی). پتاسیم در خون تجمع می‌یابد (هایپرکالمی با طیف وسیعی از نشانه‌ها از جمله کسالت و آریتمی‌های قلبی بالقوه کشنده). هیپرکالمی معمولاً تا زمانی که نرخ فیلتراسیون گلومرولی به کمتر از ۲۰ تا ۲۵ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع نرسد، ایجاد نمی‌شود، این زمانی است که کلیه‌ها توانایی کمتری در دفع پتاسیم دارند. هیپرکالمی در CKD می‌تواند به دلیل اسیدمی (که سلول‌ها را به آزاد کردن پتاسیم به داخل جریان خون جهت خنثی کردن اسید تحریک می‌کند) و کمبود انسولین تشدید شود.[۳۵]
  • نشانه‌های اضافه‌بار مایعات ممکن است از ادم خفیف تا ادم ریوی تهدیدکننده زندگی متغیر باشد.
  • هیپرفسفاتمی ناشی از حذف ضعیف فسفات در کلیه است و با ایجاد کلسیفیکاسیون عروقی، خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی را افزایش می‌دهد.[۳۶] غلظت فاکتور رشد فیبروبلاست-۲۳ در گردش خون به تدریج با کاهش ظرفیت کلیه برای دفع فسفات افزایش می‌یابد، که ممکن است در هیپرتروفی بطن چپ و افزایش مورتالیتی در افراد مبتلا به CKD نقش داشته باشد.[۳۷][۳۸]
  • هیپوکلسمی ناشی از کمبود ۱٬۲۵ دی‌هیدروکسی‌ویتامین D3 (ناشی از FGF-23 بالا و کاهش توده کلیه)[۳۹] و مقاومت اسکلتی در برابر عملکرد کلسیمی هورمون پاراتیروئید است.[۴۰] استئوسیت‌ها مسئول افزایش تولید FGF-23 هستند که یک مهارکننده قوی آنزیم ۱-آلفا-هیدروکسیلاز (مسئول تبدیل ۲۵-هیدروکسی‌کوله‌کلسیفرول به ۱٬۲۵ دی‌هیدروکسی‌ویتامین D3) است.[۴۱] در ادامه، این شرایط به پُرکاری ثانویه پاراتیروئید، استئودیستروفی کلیوی و کلسیفیکاسیون عروقی منجر می‌شود که عملکرد قلب را بیشتر مختل می‌سازد. پیامد شدید، وقوع بیماری نادری به نام کلسیفیلاکسی است.[۴۲]
  • تغییر در متابولیسم مواد معدنی و استخوانی که ممکن است باعث موارد زیر شود: ۱) ناهنجاری‌هایی در متابولیسم کلسیم، فسفر (فسفات), هورمون پاراتیروئید یا ویتامین D؛ ۲) ناهنجاری‌هایی در بازسازی استخوان، معدنی‌سازی، حجم، رشد طولی یا استحکام آن (استئودیستروفی کلیه)؛ و ۳) کلسیفیکاسیون عروقی یا دیگر بافت‌های نرم.[۱۶] اختلالات مواد معدنی و استخوانی ناشی از CKD با پیامدهای نامطلوبی همراه است.[۱۶][۳۱]
  • اسیدوز متابولیک ممکن است ناشی از کاهش ظرفیت تولید آمونیاک کافی از سلول‌های لوله پروگزیمال باشد.[۳۵] اسیدمی بر عملکرد آنزیم‌ها تأثیر می‌گذارد و با افزایش هیپرکالمی، تحریک‌پذیری غشاهای قلبی و عصبی را افزایش می‌دهد.[۴۳]
  • کم‌خونی شایع است و به‌ویژه در افرادی که نیاز به همودیالیز دارند، شیوع بیشتری دارد. علت آن چندعاملی است اما شامل افزایش التهاب، کاهش اریتروپویتین و هیپراوریسمی می‌شود که منجر به سرکوب مغز استخوان می‌گردد. کم‌خونی هیپوپرولیفراتیو به دلیل تولید ناکافی اریتروپویتین توسط کلیه‌ها رخ می‌دهد.[۴۴]
  • در مراحل بعدی، ممکن است کاشکسی ایجاد شود که منجر به کاهش وزن ناخواسته، تحلیل عضلات، ضعف و بی‌اشتهایی می‌شود.[۴۵]
  • زوال شناختی در بیماران مبتلا به CKD، یک نشانه نوظهور است که در متون علمی پژوهشی آشکار شده است.[۴۶][۴۷][۴۸][۴۹] پژوهش‌ها نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به CKD با احتمال ۳۵ تا ۴۰ درصد بیشتر دچار زوال شناختی یا دمانس می‌شوند.[۴۶][۴۷] این رابطه به شدت CKD در هر بیمار بستگی دارد؛ اگرچه متون علمی جدید نشان می‌دهد که بیماران در تمام مراحل CKD خطر بیشتری برای ابتلا به این مشکلات شناختی خواهند داشت.[۵۰]
  • اختلال عملکرد جنسی در مردان و زنان مبتلا به CKD بسیار شایع است. اکثر مردان دچار کاهش میل جنسی، مشکل در نعوظ و مشکل در رسیدن به ارگاسم هستند و این مشکلات با افزایش سن بدتر می‌شوند. بیشتر زنان در برانگیختگی جنسی مشکل دارند و قاعدگی دردناک و مشکلاتی در انجام و لذت بردن از رابطه جنسی شایع است.[۵۱]

علل ایجادکننده

نوار قلب ۱۲ لیدی از فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیه و عدم تعادل شدید الکترولیت: هیپرکالمی

شایع‌ترین علل CKD، دیابت شیرین، هیپرتانسیون و گلومرولونفریت است.[۵۲][۵۳] تقریباً از هر پنج بزرگسال مبتلا به هیپرتانسیون، یک نفر و از هر سه بزرگسال مبتلا به دیابت، یک نفر به CKD مبتلا است. اگر علت بیماری ناشناخته باشد، ایدیوپاتیک نامیده می‌شود.[۵۴]

براساس موقعیت آناتومیکی

  • بیماری‌های عروقی شامل بیماری‌های عروق بزرگ مانند تنگی دو طرفه شریان کلیه و بیماری‌های عروق کوچک مانند نفروپاتی ایسکمیک، سندرم همولیتیک-اورمیک و واسکولیت می‌شود.
  • بیماری‌های گلومرولی شامل گروه متنوعی هستند و به موارد زیر طبقه‌بندی می‌شوند:
  • بیماری گلومرولی اولیه مانند گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال و نفروپاتی IgA (یا نفریت)
  • بیماری گلومرولی ثانویه مانند نفروپاتی دیابتی و نفریت لوپوس
  • بیماری توبولواینترستیشیال شامل نفریت توبولواینترستیشیال مزمن ناشی از دارو و توکسین، و نفروپاتی رفلاکس است.
  • نفروپاتی انسدادی، مانند آنچه که در سنگ‌های کلیه دوطرفه و هایپرپلازی خوش‌خیم پروستات در غده پروستات دیده می‌شود؛ در موارد نادر، کرم‌های سنجاقی که کلیه را آلوده می‌کنند نیز می‌توانند باعث نفروپاتی انسدادی شوند.

موارد دیگر

  • بیماری‌های مادرزادی ژنتیکی مانند بیماری کلیه پلی‌کیستیک یا سندرم ریزحذف 12q17.
  • نفروپاتی مزوآمریکایی، «شکل جدیدی از بیماری‌های کلیه است که می‌توان آن را نفروپاتی کشاورزی نیز نامید».[۵۵] تعداد بالای موارد جدید از CKD که تاکنون دلیل آن مشخص نشده و تحت عنوان نفروپاتی مزوآمریکایی شناخته می‌شود، بین کارگران مرد در آمریکای مرکزی، عمدتاً در مزارع نیشکر واقع در مناطق پست السالوادور و نیکاراگوئه مشاهده شده است. استرس گرمایی ناشی از ساعات طولانی کار با نرخ دستمزد قطعه‌ای در میانگین دمای بالا[۵۶][۵۷][۵۸][۵۹] حدود ۳۶ درجه سانتی‌گراد (۹۶ درجه فارنهایت)،[۶۰] وهمچنین مواد شیمیایی کشاورزی به‌عنوان عامل مشکوک در نظر گرفته می‌شوند.[۶۱]
  • مواجهه دائمی با سرب

تشخیص

تشخیص CKD عمدتاً مبتنی بر شرح حال، معاینه و نوار ادرار به همراه اندازه‌گیری سطح کراتینین سرم است. تمایز CKD از آسیب حاد کلیه مهم است زیرا AKI می‌تواند برگشت‌پذیر باشد. یک سرنخ تشخیصی که به تمایز CKD از AKI کمک می‌کند، افزایش تدریجی سطح کراتینین سرم (طی چند ماه یا سال) در مقابل افزایش ناگهانی سطح کراتینین سرم (چند روز تا چند هفته) است. در بسیاری از افراد مبتلا به CKD، سابقه بیماری کلیوی یا دیگر بیماری‌های زمینه‌ای از قبل شناخته شده‌اند. تعداد قابل توجهی از آنها به CKD با علت ناشناخته مبتلا هستند.

غربالگری

غربالگری افرادی که نه نشانه و نه عوامل خطر CKD را دارند، توصیه نمی‌شود.[۶۲][۶۳] افرادی که باید غربالگری شوند عبارتند از: افراد مبتلا به هیپرتانسیون یا سابقه بیماری قلبی‌عروقی، افراد مبتلا به دیابت یا چاقی شدید، افراد بالای ۶۰ سال، افراد با اجداد آفریقایی-آمریکایی، افراد با سابقه بیماری کلیوی در گذشته و افرادی که بستگانی دارند که بیماری کلیوی نیازمند به دیالیز داشته‌اند.[۶۴]

غربالگری باید شامل محاسبه GFR تخمینی (eGFR) از سطح کراتینین سرم و اندازه‌گیری نسبت آلبومین به کراتینین ادرار در نمونه ادرار اول صبح (این نسبت نشان‌دهنده مقدار پروتئینی به نام آلبومین در ادرار است) وهمچنین غربالگری ادرار با نوار ادرار برای هماچوری باشد.[۶۵]

GFR از کراتینین سرم مشتق می‌شود و با ۱ تقسیم بر کراتینین نسبت مستقیم دارد، یعنی یک رابطه معکوس است؛ هرچه کراتینین بالاتر باشد، GFR پائین‌تر است. این شاخص یک جنبه از عملکرد کلیه را نشان می‌دهد، اینکه گلومرول‌ها - واحدهای فیلترکننده - تا چه حد کارایی دارند. میزان طبیعی GFR بیش از ۹۰ میلی‌لیتر/دقیقه است. واحدهای کراتینین از کشوری به کشور دیگر متفاوت است، اما از آنجایی که گلومرول‌ها کمتر از ۵٪ از جرم کلیه را تشکیل می‌دهند، GFR تمام جنبه‌های سلامت و عملکرد کلیه را نشان نمی‌دهد. این کار را می‌توان با ترکیب سطح GFR با ارزیابی بالینی فرد، از جمله وضعیت مایعات بدن، و اندازه‌گیری سطح هموگلوبین، پتاسیم، فسفات و هورمون پاراتیروئید انجام داد.[۶۶]

سونوگرافی

انجام سونوگرافی کلیه برای اهداف تشخیصی و پیش‌آگهی در بیماری مزمن کلیه مفید است. چه تغییر پاتولوژیک زمینه‌ای، اسکلروز گلومرولی، آتروفی توبولار، فیبروز بینابینی یا التهاب باشد، نتیجه اغلب افزایش اکوژنیسیته کورتکس است. اکوژنیسیته کلیه باید با اکوژنیسیته کبد یا طحال مرتبط باشد. علاوه‌بر این، کاهش اندازه کلیه و نازک شدن قشر آن، به‌ویژه هنگامی که بیماری پیشرفت می‌کند، اغلب مشاهده می‌شود. بااین‌حال، اندازه کلیه با قد مرتبط است و افراد کوتاه‌قد معمولاً کلیه‌های کوچکی دارند؛ بنابراین، اندازه کلیه به‌تنهایی به‌عنوان یک پارامتر، قابل اعتماد نیست.[۶۷]

تصویربرداری بیشتر

تست‌های اضافی ممکن است شامل اسکن پزشکی هسته‌ای MAG3 برای تأیید جریان خون و تعیین عملکرد افتراقی میان دو کلیه باشد. همچنین اسکن‌های دیمرکاپتوسوکسینیک اسید در تصویربرداری کلیه استفاده می‌شوند؛ هم MAG3 و هم DMSA با عنصر رادیواکتیو تکنتیوم -۹۹ ترکیب می‌شوند.[۶۸]

مراحل بیماری

مرحله‌بندی بیماری مزمن کلیه (CKD) – CKD G1-5 A1-3
میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و نسبت آلبومین به کراتینین (ACR)
ACR
GFR
 A1A2A3
طبیعی تا افزایش خفیفافزایش متوسطافزایش شدید
<۳۰۳۰–۳۰۰>۳۰۰
G1 طبیعی≥ ۹۰۱ در صورت وجود آسیب کلیوی۱۲
G2 کاهش خفیف۶۰–۸۹۱ در صورت وجود آسیب کلیوی۱۲
G3a کاهش خفیف تا متوسط۴۵–۵۹۱۲۳
G3b کاهش متوسط تا شدید۳۰–۴۴۲۳۳
G4 به شدت کاهش یافته۱۵–۲۹۳۴+۴+
G5 نارسایی کلیه<۱۵۴+۴+۴+
اعداد ۱ تا ۴ نشان دهنده خطر پیشرفت و همچنین تعداد دفعات پایش (تعداد دفعات در سال) هستند.
بهبود پیامدهای جهانی بیماری کلیوی – راهنمای بالینی برای ارزیابی و مدیریت بیماری مزمن کلیه[۶۹] در این جدول مرحله بندی و معیارهای کمکی مشخص شده است (مرحله بندی به صورت G و آلبومین به صورت A).

نرخ فیلتراسیون گلومرولی برابر یا بیشتر از ۶۰ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع، در صورتی که آسیب کلیوی وجود نداشته باشد، طبیعی در نظر گرفته می‌شود و به‌عنوان بیماری مزمن کلیه طبقه‌بندی نمی‌شود.

آسیب کلیه به‌عنوان علائمی از آسیب که در آزمایش خون، ادرار یا مطالعات تصویربرداری قابل مشاهده است، تعریف می‌شود که شامل نسبت آلبومین/کراتینین آزمایشگاهی برابر یا بیشتر از ۳۰ است.[۷۰] تمامی افرادی که GFR آنها در مدت ۳ ماه کمتر از ۶۰ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع باشد، مبتلا به بیماری مزمن کلیه تعریف می‌شوند.[۷۰]

وجود پروتئین در ادرار به‌عنوان یک نشانگر مستقل برای بدتر شدن عملکرد کلیه و بیماری قلبی‌عروقی در نظر گرفته می‌شود. ازاین‌رو، دستورالعمل‌های بالینی بریتانیا در صورتی که دفع پروتئین قابل توجه باشد، حرف «P» را به مرحله بیماری مزمن کلیه اضافه می‌کنند.[۷۱]

مرحله ۱: عملکرد کلیه اندکی کاهش یافته؛ آسیب کلیه با GFR طبیعی یا نسبتاً بالا (برابر یا بیشتر از ۹۰ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع) و آلبومینوری پایدار. آسیب کلیه به‌عنوان ناهنجاری‌های پاتولوژیک یا نشانگرهای آسیب تعریف می‌شود، از جمله ناهنجاری‌هایی در تست خون یا ادرار یا مطالعات تصویربرداری.[۷۰]

مرحله ۲: کاهش خفیف در GFR (۶۰–۸۹ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع) همراه با آسیب کلیوی. آسیب کلیه به‌عنوان ناهنجاری‌های پاتولوژیک یا نشانگرهای آسیب تعریف می‌شود، از جمله ناهنجاری‌هایی در تست خون یا ادرار یا مطالعات تصویربرداری.[۷۰]

مرحله ۳: کاهش متوسط در GFR (۳۰–۵۹ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع):[۷۰] دستورالعمل‌های بالینی بریتانیا میان مرحله A3 (با GFR معادل ۵۹–۴۵) و مرحله B3 (با GFR معادل ۴۴–۳۰) برای اهداف غربالگری و ارجاع تمایز قائل می‌شوند.[۷۱]

مرحله ۴: کاهش شدید GFR (۱۵–۲۹ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع)[۷۰] آمادگی برای درمان جایگزینی کلیه.

مرحله ۵: نارسایی کلیه تثبیت‌شده (GFR کمتر از ۱۵ میلی‌لیتر/دقیقه/۱٫۷۳ مترمربع)، درمان دائمی درمان جایگزینی کلیه،[۷۰] یا بیماری پیشرفته کلیه.

اصطلاح «بیماری مزمن کلیوی غیروابسته به دیالیز» عنوانی است که برای توصیف وضعیت افرادی با CKD تثبیت‌شده به کار می‌رود که هنوز به درمان‌های حمایتی برای نارسایی کلیه که با نام درمان جایگزینی کلیه (RRT، شامل دیالیز نگهدارنده یا پیوند کلیه) شناخته می‌شود، نیاز ندارند. وضعیت افراد مبتلا به CKD که به یکی از دو نوع درمان جایگزینی کلیه (دیالیز یا پیوند) نیاز دارند، تحت عنوان بیماری پیشرفته کلیه شناخته می‌شود. ازاین‌رو، شروع ESKD عملاً نتیجه‌ای برگشت‌ناپذیر از NDD-CKD است. اگرچه وضعیت NDD-CKD به وضعیت افرادی که در مراحل اولیه CKD (مراحل ۱ تا ۴) هستند اشاره دارد، اما همچنین به افرادی که در مراحل پیشرفته CKD (مرحله ۵) هستند و هنوز درمان جایگزینی کلیه را شروع نکرده‌اند، NDD-CKD گفته می‌شود.

مدیریت درمانی

بیماری مزمن کلیه (CKD) یک بیماری جدی است که اغلب با دیابت و فشار خون بالا مرتبط است. هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد، اما ترکیبی از تغییرات سبک زندگی و داروها می‌تواند به آهسته‌تر کردن روند پیشرفت آن کمک کند. این موارد ممکن است شامل یک رژیم غذایی گیاهی با پروتئین و نمک کمتر، داروهایی برای کنترل فشار خون و قند خون و به‌طور بالقوه داروهای ضدالتهابی جدیدتر باشد. پزشکان همچنین ممکن است بر مدیریت خطر بیماری قلبی، پیشگیری از عفونت‌ها و اجتناب از آسیب بیشتر کلیه تمرکز کنند. اگرچه ممکن است در نهایت به دیالیز نیاز باشد، یک روند تدریجی می‌تواند به حفظ عملکرد باقی‌مانده کلیه کمک کند. پژوهش‌های بیشتری برای بهبود مدیریت CKD و پیامدهای بیمار در حال انجام است.[۷۲]

فشار خون

مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II (به اختصار ARBs) به‌عنوان عوامل خط اول توصیه می‌شوند، زیرا مشخص شده که این داروها در مقایسه با افرادی که آنها را مصرف نمی‌کنند، روند کاهش عملکرد کلیه را آهسته‌تر می‌کنند.[۲۱]همچنین مشخص شده که این داروها خطر رویدادهای قلبی‌عروقی ماژور را مانند انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، نارسایی قلبی و مرگ‌ومیر ناشی از بیماری‌های قلبی‌عروقی در مقایسه با دارونما در افراد مبتلا به CKD کاهش می‌دهند.[۲۱] ACEIها ممکن است برای محافظت در برابر پیشرفت بیماری به سمت نارسایی کلیه و مرگ‌ومیر به هر علتی در افراد مبتلا به CKD بر ARBها برتری داشته باشند.[۲۱] کاهش شدید فشار خون، خطر مرگ‌ومیر را در این افراد کاهش می‌دهد.[۷۳]

فشار خون

مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II (به اختصار ARBs) به‌عنوان عوامل خط اول توصیه می‌شوند، زیرا مشخص شده که این داروها در مقایسه با افرادی که آنها را مصرف نمی‌کنند، روند کاهش عملکرد کلیه را آهسته‌تر می‌کنند.[۲۱]همچنین مشخص شده که این داروها خطر رویدادهای قلبی‌عروقی ماژور را مانند انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، نارسایی قلبی و مرگ‌ومیر ناشی از بیماری‌های قلبی‌عروقی در مقایسه با دارونما در افراد مبتلا به CKD کاهش می‌دهند.[۲۱] ACEIها ممکن است برای محافظت در برابر پیشرفت بیماری به سمت نارسایی کلیه و مرگ‌ومیر به هر علتی در افراد مبتلا به CKD بر ARBها برتری داشته باشند.[۲۱] کاهش شدید فشار خون، خطر مرگ‌ومیر را در این افراد کاهش می‌دهد.[۷۴]

سایر اقدامات

  • درمان تهاجمی لیپیدهای خون بالا توصیه می‌شود.[۷۵] استاتین‌ها برای افراد مبتلا به CKD بالای ۵۰ سال توصیه می‌شود، و برای افراد جوان‌تر اگر نشانه‌های خاص دیگری وجود داشته باشد.[۳۰]
  • ممکن است برخی داروهایی که توسط کلیه‌ها از بدن دفع می‌شوند، در افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه نیاز به تنظیم دوز یا قطع داشته باشند تا از تجمع داروها در بدن جلوگیری شود.[۳۰]
  • داروهای سدیم/گلوکز کوترانسپورتر ۲ اثرات محافظتی کلیه و اثرات محافظتی در مرگ ناشی از بیماری قلبی-عروقی در افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه و دیابت نشان داده‌اند.
  • یک رژیم غذایی کم‌پروتئین و کم‌نمک ممکن است منجر به کندتر شدن پیشرفت CKD و کاهش پروتئینوری، و همچنین کنترل علائم CKD پیشرفته برای به تأخیر انداختن شروع دیالیز شود.[۷۶] یک رژیم غذایی کم‌پروتئین سفارشی، که برای اسیدیته کم طراحی شده است، ممکن است به جلوگیری از آسیب به کلیه‌ها برای افراد مبتلا به CKD کمک کند.[۷۷] علاوه بر این، کنترل مصرف نمک به کاهش بروز بیماری عروق کرونر قلب، کاهش فشار خون و کاهش آلبومینوری کمک می‌کند.[۷۸]
  • کم‌خونی – سطح هموگلوبین هدف ۱۰۰–۱۲۰ گرم در لیتر توصیه می‌شود؛[۷۹][۸۰] مشخص نشده است که افزایش سطح هموگلوبین به محدوده طبیعی مفید باشد.[۸۱]
  • کلسیتریول برای کمبود ویتامین دی و کنترل بیماری متابولیک استخوان توصیه می‌شود.
  • از مهارکننده‌های فسفات برای کنترل سطح فسفات سرم، که معمولاً در بیماری مزمن کلیه پیشرفته افزایش می‌یابد، استفاده می‌شود.
  • مهارکننده‌های فسفودی استراز-۵ و روی ممکن است اختلال عملکرد جنسی در مردان را بهبود بخشند.[۵۱]
  • عوامل کنتراست MRI بر پایه گادولینیوم در افرادی با GFR کمتر از ۳۰ (بیماری کلیوی مرحله ۴) به دلیل خطر فیبروز سیستمیک نفروژنیک منع مصرف دارند. با این حال، اعتقاد بر این است که این خطر در افراد مبتلا به CKD با عوامل کنتراست جدیدتر که در حال حاضر استفاده می‌شوند، کم است.[۳۰]

مداخلات سبک زندگی

کاهش وزن

چاقی ممکن است تأثیر منفی در CKD داشته باشد و خطر پیشرفت بیماری به ESKD یا نارسایی کلیه را در مقایسه با شاهدهای با وزن سالم افزایش دهد،[۸۴] و در مراحل پیشرفته، همچنین ممکن است واجد شرایط بودن افراد برای پیوند کلیه را مختل کند.[۸۵] به عنوان مثال، مصرف نوشیدنی‌های پرکالری و حاوی فروکتوز بالا می‌تواند باعث شود یک فرد «۶۰٪ بیشتر احتمال دارد به CKD مبتلا شود».[۸۶][۸۷]

مداخلات مدیریت وزن در بزرگسالان مبتلا به CKD که اضافه‌وزن و چاق هستند شامل مداخلات سبک زندگی (تغییرات رژیم غذایی، فعالیت بدنی/ورزش، یا راهبردهای رفتاری)، دارویی (برای کاهش جذب یا سرکوب اشتها) و مداخلات جراحی می‌شود. هر یک از این موارد می‌تواند به افراد مبتلا به CKD در کاهش وزن کمک کند؛ با این حال، مشخص نیست که آیا آن‌ها همچنین می‌توانند از مرگ یا حوادث قلبی-عروقی مانند عوارض قلبی یا سکته جلوگیری کنند یا خیر.[۸۸] توصیه می‌شود که مداخلات مدیریت وزن باید بر اساس ارزیابی دقیق بیمار از نظر وضعیت بالینی، انگیزه‌ها و ترجیحات، فردی شود.[۸۸]

مصرف نمک در رژیم غذایی

مصرف زیاد سدیم در رژیم غذایی ممکن است خطر هیپرتانسیون و بیماری‌های قلبی‌عروقی را افزایش دهد. تأثیر محدودیت مصرف نمک در رژیم غذایی در افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه بررسی شده است. برای افراد مبتلا به CKD، از جمله افرادی که دیالیز می‌شوند، کاهش مصرف نمک ممکن است به کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک وهمچنین آلبومینوری کمک کند.[۸۹] برخی از افراد ممکن است با کاهش مصرف نمک، فشار خون پایین و نشانه‌های مرتبط با آن مانند سرگیجه را تجربه کنند. تأثیر محدودیت مصرف نمک بر مایع خارج سلولی، ادم و کاهش وزن کلی بدن نامشخص است.[۸۹]

ممکن است مداخلات الکترونیکی سلامت، باعث بهبود مدیریت سدیم دریافتی روزانه و مدیریت مایعات در افراد مبتلا به CKD شود.[۹۰]

مکمل امگا-۳

در افراد مبتلا به CKD که به همودیالیز نیاز دارند، این خطر وجود دارد که انسداد عروقی ناشی از لخته شدن خون، از امکان‌پذیری انجام دیالیز پیشگیری کند. اگرچه اسیدهای چرب امگا-۳ در تولید مولکول‌های ایکوزانوئید که لخته شدن خون را کاهش می‌دهند، نقش دارند اما هیچ تأثیری در پیشگیری از انسداد عروقی در افراد مبتلا به CKD ندارند.[۹۱]

مکمل پروتئین

مصرف منظم مکمل‌های غذایی خوراکی مبتنی بر پروتئین ممکن است سطح آلبومین سرم را در افراد مبتلا به CKD، به‌ویژه در افرادی که نیاز به همودیالیز دارند یا دچار سوءتغذیه هستند، اندکی افزایش دهد.[۹۲]همچنین سطح پره‌آلبومین و دور عضله میانی بازو ممکن است پس‌از مصرف مکمل افزایش یابد.[۹۲] با وجود بهبود احتمالی در این شاخص‌های وضعیت تغذیه‌ای، مشخص نیست که مکمل‌های پروتئینی بر کیفیت زندگی، امید به زندگی، التهاب یا ترکیب بدن تأثیر می‌گذارند یا خیر.[۹۲]

مکمل آهن

درمان با آهن داخل وریدی ممکن است بیشتر از مکمل آهن خوراکی در رسیدن به سطح هموگلوبین هدف کمک کند. بااین‌حال، واکنش‌های آلرژیک همچنین ممکن است پس‌از درمان با آهن داخل وریدی بیشتر رخ دهند.[۹۳]

خواب

افراد مبتلا به CKD در مقایسه با جمعیت عمومی، شیوع بیشتری از آپنه خواب (هم آپنه انسدادی خواب و هم آپنه مرکزی خواب) دارند. وجود آپنه خواب در CKD با افزایش خطر رویدادهای قلبی‌عروقی و مورتالیتی همراه است.[۹۴]

افراد مبتلا به CKD، همچنین اختلالات خواب را تجربه می‌کنند، بنابراین نمی‌توانند خواب باکیفیتی داشته باشند. چندین راهکار وجود دارد که می‌تواند کمک کند، مانند تکنیک‌های آرام‌سازی، ورزش و دارو. ورزش می‌تواند به تنظیم خواب کمک کند و خستگی و افسردگی را در افراد مبتلا به CKD کاهش دهد. بااین‌حال، هیچ‌یک از این گزینه‌ها در درمان اختلالات خواب مؤثر نبوده است. این بدان معناست که مشخص نیست بهترین راهکار برای بهبود کیفیت خواب در این جمعیت چیست.[۲۰]

ارجاع به متخصص نفرولوژی

دستورالعمل‌های بالینی ارجاع به متخصص نفرولوژی میان کشورهای مختلف، متفاوت است. اکثر افراد موافق هستند که ارجاع به متخصص نفرولوژی در مرحله ۴ بیماری مزمن کلیه ضروری است.[۹۵]

همچنین ممکن است در مراحل اولیه (برای مثال CKD3) مفید باشد، زمانی که نسبت آلبومین به کراتینین ادرار بیش از ۳۰ میلی‌گرم/میلی‌مول است، زمانی که کنترل فشار خون دشوار است، یا زمانی که هماچوری یا دیگر یافته‌ها نشان‌دهنده یک اختلال گلومرولی اولیه یا بیماری ثانویه است که به درمان خاصی نیاز دارد. از دیگر مزایای ارجاع زودهنگام به متخصص نفرولوژی می‌توان به آموزش مناسب در مورد گزینه‌های درمان جایگزینی کلیه وهمچنین پیوند پیشگیرانه و بررسی به موقع و قرار دادن فیستول شریانی‌وریدی در افرادی که مبتلا به بیماری مزمن کلیه هستند و برای همودیالیز در آینده برنامه‌ریزی می‌کنند، اشاره کرد.

درمان جایگزینی کلیه

در مرحله ۵ بیماری مزمن کلیه، معمولاً درمان جایگزینی کلیه، به‌صورت دیالیز یا پیوند کلیه، مورد نیاز است.

در CKD، سموم اورمیک متعددی در خون تجمع می‌یابند. حتی وقتی ESKD (که عمدتاً مترادف با CKD5 است) با دیالیز درمان می‌شود، سطح سموم به حالت عادی برنمی‌گردد، زیرا دیالیز کارایی چندانی ندارد. به همین ترتیب، پس‌از پیوند کلیه، ممکن است سطح آن به حالت عادی برنگردد زیرا کلیه پیوندشده ممکن است با ۱۰۰٪ ظرفیت خود کار نکند. اگر این اتفاق بیفتد، سطح کراتینین اغلب طبیعی است. این توکسین‌ها فعالیت‌های سیتوتوکسیک متنوعی در سرم نشان می‌دهند و وزن مولکولی متفاوتی دارند و برخی از آنها به پروتئین‌های دیگر، عمدتاً به آلبومین، متصل می‌شوند. سموم اورمیک به سه گروه املاح کوچک محلول در آب، املاح با وزن مولکولی متوسط و املاح متصل به پروتئین طبقه‌بندی می‌شوند.[۹۶] همودیالیز با غشای دیالیز با شار بالا، درمان طولانی یا مکرر و افزایش جریان خون/مایع دیالیز، به بهبود دفع سموم اورمیک با وزن مولکولی کوچک محلول در آب کمک کرده است. مولکول‌های با وزن مولکولی متوسط با همودیالیز به کمک غشای با شار بالا، همودیافیلتراسیون و هموفیلتراسیون، به‌طور موثرتری حذف می‌شوند. بااین‌حال، درمان دیالیز مرسوم در توانایی خود برای حذف سموم اورمیک متصل به پروتئین محدود است.[۹۷]

پیش‌آگهی

CKD خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی را افزایش می‌دهد و افراد مبتلا به CKD اغلب دارای عوامل خطر دیگری برای بیماری‌های قلبی‌عروقی مانند چربی خون بالا هستند. پیش‌آگهی در افرادی که هم CKD و هم بیماری قلبی‌عروقی دارند، به‌طور قابل توجهی بدتر از افرادی است که فقط بیماری قلبی‌عروقی دارند.[۹۸] شیوع بیماری‌های قلبی‌عروقی در افراد مبتلا به CKD بالاتر است (۶۵٪ در مقایسه با ۳۲٪ در جمعیت تحت پوشش بیمه درمانی افراد بالای ۶۶ سال). همچنین افراد مبتلا به CKD در این جمعیت، پس‌از حمله قلبی، فیبریلاسیون دهلیزی، سکته مغزی یا حمله ایسکمیک گذرا (TIA، که معمولاً تحت عنوان سکته مغزی خفیف شناخته می‌شود)، نارسایی قلبی یا بیماری عروق کرونر قلب، بقای ۲ ساله بدتری داشتند.[۳۰]

CKD به‌سرعت پیشرونده (کاهش سریع GFR یا افزایش آلبومینوری)، هیپرتانسیون کنترل‌نشده، ناهنجاری‌های شدید الکترولیتی، ناهنجاری‌های ساختاری کلیه‌ها، بیماری ارثی کلیه، وجود خون در ادرار، سنگ‌های کلیوی شدید و راجعه، و سندرم نفروتیک (سطوح بالای پروتئین در ادرار) همگی با پیش‌آگهی ضعیف و پیشرفت سریع‌تر به سمت ESKD همراه هستند.[۳۰]

بیماری مزمن کلیه منجر به نرخ بالاتر مرگ‌ومیر می‌شود که با کاهش عملکرد کلیه افزایش می‌یابد.[۹۹] بیماری‌های قلبی‌عروقی، علت اصلی مرگ‌ومیر در بیماری مزمن کلیه هستند، صرف‌نظر از اینکه بیماری‌شان به مرحله ۵ پیشرفت کند یا خیر.[۹۹][۱۰۰][۱۰۱]

درحالی‌که درمان‌های جایگزینی کلیه می‌توانند افراد را به‌طور نامحدود زنده نگه داشته و طول عمر را افزایش دهند، اما کیفیت زندگی را به‌طور منفی تحت تأثیر قرار می‌دهند.[۱۰۲][۱۰۳] پیوند کلیه در مقایسه با دیگر گزینه‌ها، بقای افراد مبتلا به CKD مرحله ۵ را افزایش می‌دهد؛[۱۰۴][۱۰۵] بااین‌حال، به دلیل عوارض ناشی از جراحی، با افزایش کوتاه‌مدت مورتالیتی همراه است. گذشته از پیوند، به نظر می‌رسد همودیالیز خانگی با شدت بالا، در مقایسه با همودیالیز و دیالیز صفاقی مرسوم که سه بار در هفته انجام می‌شود، با بهبود بقا و کیفیت زندگی بالاتری همراه است.[۱۰۶]

افراد مبتلا به ESKD در معرض خطر کلی بیشتری برای ابتلا به سرطان قرار دارند.[۱۰۷] این خطر به‌ویژه در افراد جوان‌تر بالاتر است و با افزایش سن به تدریج کاهش می‌یابد.[۱۰۷] سازمان‌های حرفه‌ای تخصصی پزشکی توصیه می‌کنند که پزشکان غربالگری روتین سرطان را در افرادی که به دلیل ESKD امید به زندگی محدودی دارند، انجام ندهند زیرا شواهد نشان نمی‌دهد که چنین تست‌هایی احتمالاً منجر به بهبود پیامدها شوند.[۱۰۸][۱۰۹]

در کودکان، اختلال رشد یک عارضه شایع CKD است. کودکان مبتلا به CKD از ۹۷٪ کودکان همسن و سال خود کوتاه‌تر خواهند بود. این مشکل را می‌توان با حمایت تغذیه‌ای اضافی یا داروهایی مانند هورمون رشد درمان کرد.[۱۱۰]

میزان بقا بدون دیالیز

میزان بقای بیماران مبتلا به CKD با دیالیز به‌طور کلی طولانی‌تر از بقای بدون دیالیز (فقط با مدیریت محافظه‌کارانه کلیه) است. بااین‌حال، از سن ۸۰ سالگی و در بیماران مسن مبتلا به کوموربیدیتی، هیچ تفاوتی از نظر نرخ بقا میان دو گروه وجود ندارد. کیفیت زندگی ممکن است برای افرادی که دیالیز نمی‌شوند، بهتر باشد.[۱۱۱]

افرادی که در مرحله نهایی بیماری مزمن کلیه، درمان دیالیز را کنار گذاشته بودند، می‌توانستند چندین سال زنده بمانند و علاوه بر سلامت جسمی پایدار و کیفیت کلی زندگی، تا اواخر دوره بیماری، با بهبودهایی در سلامت روان خود مواجه شوند. بااین‌حال، استفاده از خدمات مراقبت‌های حاد در این موارد شایع است و شدت مراقبت‌های پایان عمر بین افرادی که از دیالیز صرف نظر می‌کنند، بسیار متغیر است.[۱۱۲][۱۱۳]

اپیدمیولوژی

تقریباً از هر ده نفر، یک نفر به بیماری مزمن کلیه مبتلا است. در کانادا، تخمین زده می‌شود که در سال ۲۰۰۸، حدود ۱٫۹ تا ۲٫۳ میلیون نفر به CKD مبتلا بوده‌اند.[۸۱] CKD در بازه زمانی ۲۰۱۷ تا ۲۰۲۰، حدود ۱۳٫۹٪ از بزرگسالان ۱۸ سال به بالا در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است.[۱۱۴] در سال ۲۰۰۷، میزان ۸٫۸٪ از جمعیت بریتانیای کبیر و ایرلند شمالی، CKD علامت‌دار داشتند.[۱۱۵]

بیماری مزمن کلیه در سال ۲۰۱۳ عامل ۹۵۶ هزار مورد مرگ‌ومیر در سراسر جهان بود، که نسبت به ۴۰۹ هزار مورد مرگ‌ومیر در سال ۱۹۹۰ افزایش یافته است.[۳۲]

بیماری مزمن کلیه با اتیولوژی نامشخص

علت بیماری مزمن کلیه گاهی ناشناخته است؛ در این صورت به آن، بیماری مزمن کلیه با اتیولوژی نامشخص گفته می‌شود. از سال ۲۰۲۰، یک بیماری مزمن کلیوی به‌سرعت پیشرونده، که با دیابت و هیپرتانسیون قابل توضیح نیست، طی چند دهه در چندین منطقه در آمریکای مرکزی و مکزیک به‌طور چشمگیری شیوع یافته است، یک CKDu که با نام نفروپاتی مزوآمریکایی شناخته می‌شود. در سال ۲۰۱۳ تخمین زده شد که حداقل ۲۰ هزار مرد، برخی در دهه‌های ۲۰ و ۳۰ زندگی خود، دچار مرگ زودرس شده‌اند؛ در سال ۲۰۲۰، این رقم معادل ۴۰ هزار نفر در سال تخمین زده شد. در برخی مناطق آسیب‌دیده، مورتالیتی ناشی از CKD پنج برابر نرخ ملی بود. بیماری MeN عمدتاً کارگران مرد در مزارع نیشکر را تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۵۷] علت آن نامشخص است، اما در سال ۲۰۲۰، علم ارتباط واضح‌تری میان کار سنگین در دماهای بالا و بروز CKDu پیدا کرد؛ بهبودهایی مانند دسترسی منظم به آب، استراحت و سایه، می‌تواند به‌طور قابل توجهی بروز احتمالی CKDu را کاهش دهد.[۱۱۶] CKDuهمچنین افراد ساکن سریلانکا را تحت تأثیر قرار می‌دهد، جایی که هشتمین علت بزرگ مورتالیتی در بیمارستان است.[۱۱۷]

نژاد

جمعیت‌های آفریقایی، اسپانیایی‌تبار و آسیای جنوبی (به‌ویژه ساکنان پاکستان، سریلانکا، بنگلادش و هند) در معرض خطر بالای ابتلا به CKD هستند. آفریقایی‌ها به دلیل تعداد بالای افراد مبتلا به هیپرتانسیون بین آنها، در معرض خطر بیشتری قرار دارند. برای مثال، ۳۷٪ از موارد ESKD در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار را می‌توان به فشار خون بالا نسبت داد، درحالی‌که این رقم بین قفقازی‌ها ۱۹٪ است.[۷]همچنین اثربخشی درمان میان گروه‌های نژادی متفاوت است. تجویز داروهای آنتی‌هیپرتانسیو عموماً پیشرفت بیماری را در جمعیت سفیدپوست متوقف می‌کند، اما تأثیر کمی در کاهش سرعت بیماری کلیوی بین سیاه‌پوستان دارد و اغلب به درمان‌های اضافی مانند درمان با بی‌کربنات نیاز است.[۷] درحالی‌که وضعیت اجتماعی‌اقتصادی پائین‌تر در تعداد افراد مبتلا به CKD نقش دارد، اما با کنترل عوامل محیطی، تفاوت در تعداد افراد مبتلا به CKD هنوز هم میان آفریقایی‌ها و سفیدپوستان مشهود است.[۷]

اگرچه CKD با اتیولوژی نامشخص اولین‌بار در دهه ۱۹۷۰ میان کارگران مزارع نیشکر در کاستاریکا ثبت شد، اما به احتمال زیاد از زمان ورود کشت نیشکر به کارائیب در دهه ۱۶۰۰، کارگران مزارع را تحت تأثیر قرار داده است. در دوران استعمار، آمار مرگ‌ومیر بردگان در مزارع نیشکر بسیار بیشتر از بردگانی رکورد شده است که به کارهای دیگر مجبور می‌شدند.[۱۱۶]

محرومیت از مراقبت

محرومیت از مراقبت در درمان و مدیریت بیماری مزمن کلیه، مسئله قابل توجهی برای جمعیت‌های اقلیت است. این امر می‌تواند به دلیل تعصب ارائه‌دهندگان خدمات مراقبت سلامت، موانع ساختاری و نابرابری‌های پوشش بیمه سلامت باشد. سوگیری‌های ارائه‌دهندگان خدمات مراقبت سلامت می‌تواند منجر به درمان ناکافی، تشخیص اشتباه یا تأخیر در تشخیص شود. موانع ساختاری، مانند فقدان بیمه و امکانات محدود مراقبت‌های سلامت، مانع دسترسی به مراقبت‌های به موقع می‌شود. علاوه‌بر این، نابرابری در پوشش بیمه سلامت، به‌ویژه در اقلیت‌هایی که پوشش کافی ندارند، به این نابرابری‌ها دامن می‌زند. محرومیت از مراقبت، پیامدهای سلامت را بدتر می‌کند و نابرابری‌های سلامت موجود را تداوم می‌بخشد.

معیار عملکرد کلیه مبتنی بر نژاد

معیارهای عملکرد کلیه مبتنی بر نژاد، به‌ویژه نرمال‌سازی کراتینین، چالش‌های اخلاقی را در تشخیص و مدیریت بیماری مزمن کلیه ایجاد می‌کنند. درحالی‌که گروه‌های نژادی و قومی خاصی در معرض خطر بیشتری قرار دارند، استفاده از نژاد به‌عنوان یک دامنه مرجع ممکن است کلیشه‌ها را تقویت کرده و نابرابری‌های سلامت را تداوم بخشد. این رویکرد، تعامل پیچیده عوامل ژنتیکی، محیطی و اجتماعی مؤثر بر عملکرد کلیه را در نظر نمی‌گیرد. تکیه صرف بر معیارهای مبتنی بر نژاد ممکن است منجر به تشخیص نادرست یا تشخیص کمتر از حد لازم در جمعیت‌های اقلیت شود. رویکردهای جایگزینی که وضعیت اجتماعی‌اقتصادی، مواجهه با محیط زیست و آسیب‌پذیری ژنتیکی را در نظر بگیرند، برای ارزیابی دقیق عملکرد کلیه و پرداختن به نابرابری‌های مراقبت از CKD مورد نیاز است.

جامعه و فرهنگ

سازمان‌ها

انجمن بین‌المللی نفرولوژی، نهادی بین‌المللی و نماینده متخصصان بیماری‌های کلیوی است.

ایالات متحده

  • بنیاد ملی کلیه، سازمانی ملی است که نماینده افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن کلیه و متخصصانی است که بیماری‌های کلیوی را درمان می‌کنند.
  • صندوق حمایت مالی کلیه آمریکا یک سازمان غیرانتفاعی ملی است که سالانه به یک نفر از هر پنج نفری که تحت دیالیز قرار می‌گیرند، کمک مالی مرتبط با درمان ارائه می‌دهد.
  • شبکه حمایت از کلیه، سازمانی غیرانتفاعی، بیمارمحور و تحت مدیریت خود بیمار است که خدمات غیرپزشکی را به افراد مبتلا به CKD ارائه می‌دهد.
  • انجمن بیماران کلیوی آمریکا، یک گروه غیرانتفاعی و بیمارمحور است که بر بهبود سلامت و به‌زیستی بیماران مبتلا به CKD و افراد تحت دیالیز تمرکز دارد.
  • انجمن پزشکان کلیه، سازمانی است که نمایندگی متخصصان نفرولوژی را بر عهده دارد.

بریتانیا

گفته می‌شود که این بیماری در سال ۲۰۲۰ حدود ۱٫۵ میلیارد پوند در سال برای سرویس سلامت ملی هزینه داشته است.[۱۱۸]

مرکز مراقبت کلیه بریتانیا و فدراسیون ملی کلیه بریتانیا نماینده افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه هستند. انجمن کلیه، نماینده پزشکان کلیه است و از نزدیک با چارچوب خدمات ملی بیماری‌های کلیوی همکاری می‌کند.

در حیوانات دیگر

سگ‌ها

میزان بروز CKD در سگ‌ها ۱۵٫۸ مورد در هر ۱۰هزار سگ در معرض خطر در سال بود. میزان مورتالیتی ناشی از بیماری مزمن کلیه، ۹٫۷ مورد مرگ‌ومیر در هر ۱۰هزار سگ در معرض خطر در سال بود. (این نرخ‌ها بر اساس جمعیت ۶۰۰ هزار سگ بیمه‌شده سوئدی محاسبه شده‌اند.[۱۱۹][۱۲۰]

گربه‌ها

گربه‌های مبتلا به بیماری مزمن کلیه ممکن است دچار تجمع مواد زائدی شوند که معمولاً توسط کلیه‌ها دفع می‌شوند. آنها ممکن است بی‌حال و ژولیده باشند، کم‌وزن به نظر برسند و مبتلا یه هیپرتانسیون شوند. این بیماری می‌تواند از غلظت مناسب ادرار پیشگیری کند و باعث گردد که گربه‌ها حجم بیشتری ادرار دفع کنند و برای جبران، آب بیشتری بنوشند. دفع پروتئین‌ها و ویتامین‌های مهم از طریق ادرار ممکن است باعث متابولیسم غیرطبیعی و از دست دادن اشتها شود. تجمع اسیدها درون خون می‌تواند منجر به اسیدوز شود، که به نوبه خود می‌تواند باعث کم‌خونی (که گاهی با لثه‌های صورتی یا مایل به سفید مشخص می‌شود، اما به هیچ وجه وجود لثه‌های با رنگ طبیعی تضمین نمی‌کند که کم‌خونی وجود ندارد یا بروز نمی‌کند) و بی‌حالی شود.[۱۲۱]

منابع

  1. 1 2 3 Bikbov B, Perico N, Remuzzi G (23 May 2018). "Disparities in Chronic Kidney Disease Prevalence among Males and Females in 195 Countries: Analysis of the Global Burden of Disease 2016 Study". Nephron. 139 (4): 313–318. doi:10.1159/000489897. PMID 29791905.
  2. 1 2 3 4 5 "What Is Chronic Kidney Disease?". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2017. Retrieved 19 December 2017.
  3. 1 2 Liao MT, Sung CC, Hung KC, Wu CC, Lo L, Lu KC (2012). "Insulin resistance in patients with chronic kidney disease". Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012. doi:10.1155/2012/691369. PMC 3420350. PMID 22919275. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  4. 1 2 "Kidney Failure". MedlinePlus (به انگلیسی). Retrieved 11 November 2017.
  5. 1 2 3 4 5 6 "What is renal failure?". Johns Hopkins Medicine (به انگلیسی). Retrieved 18 December 2017.
  6. 1 2 3 4 Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality Causes of Death Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  7. 1 2 3 4 Appel LJ, Wright JT, Greene T, Kusek JW, Lewis JB, Wang X, Lipkowitz MS, Norris KC, Bakris GL, Rahman M, Contreras G, Rostand SG, Kopple JD, Gabbai FB, Schulman GI, Gassman JJ, Charleston J, Agodoa LY (April 2008). "Long-term effects of renin-angiotensin system-blocking therapy and a low blood pressure goal on progression of hypertensive chronic kidney disease in African Americans". Archives of Internal Medicine. 168 (8): 832–9. doi:10.1001/archinte.168.8.832. PMC 3870204. PMID 18443258.
  8. ↑ Pahwa M, Joseph B, Nunez NA, Jenkins GD, Colby CL, Kashani KB, Marin V, Moore KM, Betcher HK, Ozerdem A, Cuellar-Barboza AB, McElroy SL, Biernacka JM, Frye MA, Singh B (2021). "Long-term lithium therapy and risk of chronic kidney disease in bipolar disorder: A historical cohort study". Bipolar Disorders. 23 (7): 715–723. doi:10.1111/bdi.13052. PMID 33548063.
  9. ↑ Shine B, McKnight RF, Leaver L, Geddes JR (2015). "Long-term effects of lithium on renal, thyroid, and parathyroid function: A retrospective analysis of laboratory data". Lancet (London, England). 386 (9992): 461–468. doi:10.1016/S0140-6736(14)61842-0. PMID 26003379.
  10. ↑ Kessing LV (2024). "Why is lithium not the drug of choice for bipolar disorder? A controversy between science and clinical practice". International Journal of Bipolar Disorders. 12. doi:10.1186/s40345-023-00322-7. PMC 10792154. PMID 38228882. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  11. ↑ Davis J, Desmond M, Berk M (2018). "Lithium and nephrotoxicity: Unravelling the complex pathophysiological threads of the lightest metal". Nephrology. 23 (10): 897–903. doi:10.1111/nep.13263. PMID 29607573.
  12. 1 2 3 "Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016. Retrieved 19 December 2017.
  13. 1 2 "Kidney Failure". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Retrieved 11 November 2017.
  14. 1 2 3 4 5 "Managing Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016.
  15. ↑ KDIGO. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO); 2024. Available from: https://kdigo.org/wp-content/uploads/2024/03/KDIGO-2024-CKD-Guideline.pdf
  16. 1 2 3 4 KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (August 2009). "KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)" (PDF). Kidney Int. 76 (Suppl 113). Archived from the original (PDF) on 2016-12-13.
  17. ↑ Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY (September 2004). "Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization". The New England Journal of Medicine. 351 (13): 1296–1305. doi:10.1056/NEJMoa041031. PMID 15385656.
  18. ↑ "Summary of Recommendation Statements". Kidney International Supplements. 3 (1): 5–14. January 2013. doi:10.1038/kisup.2012.77. PMC 4284512. PMID 25598998.
  19. ↑ Ferri FF (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (به انگلیسی). Elsevier Health Sciences. pp. 294–295. ISBN 978-0-323-52957-0.
  20. 1 2 3 "KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease" (PDF). Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). 2024.
  21. 1 2 3 4 5 6 7 Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, Zhao N, Liu L, Lv J, Zhang H, Wang H (May 2016). "Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". American Journal of Kidney Diseases (Systematic Review & Meta-Analysis). 67 (5): 728–41. doi:10.1053/j.ajkd.2015.10.011. PMID 26597926.
  22. ↑ Wile D (September 2012). "Diuretics: a review". Annals of Clinical Biochemistry. 49 (Pt 5): 419–31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025.
  23. ↑ Wile D (September 2012). "Diuretics: a review". Annals of Clinical Biochemistry. 49 (Pt 5): 419–31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025.
  24. 1 2 3 Stevens PE, Ahmed SB, Carrero JJ, Foster B, Francis A, Hall RK, Herrington WG, Hill G, Inker LA, Kazancıoğlu R, Lamb E, Lin P, Madero M, McIntyre N, Morrow K, Roberts G, Sabanayagam D, Schaeffner E, Shlipak M, Shroff R, Tangri N, Thanachayanont T, Ulasi I, Wong G, Yang C, Zhang L, Levin A (April 2024). "KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease". Kidney International. 105 (4S): S117–S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID 38490803.
  25. ↑ "Eating Right for Chronic Kidney Disease | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Retrieved 5 September 2019.
  26. ↑ Carrero JJ, González-Ortiz A, Avesani CM, Bakker SJ, Bellizzi V, Chauveau P, Clase CM, Cupisti A, Espinosa-Cuevas A, Molina P, Moreau K, Piccoli GB, Post A, Sezer S, Fouque D (September 2020). "Plant-based diets to manage the risks and complications of chronic kidney disease" (PDF). Nature Reviews. Nephrology. 16 (9): 525–542. doi:10.1038/s41581-020-0297-2. PMID 32528189.
  27. ↑ Health Canada (2021-01-14). "Welcome to Canada's food guide". food-guide.canada.ca. Retrieved 2025-02-19.
  28. ↑ "Anemia in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. July 2016. Retrieved 19 December 2017.
  29. ↑ "Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. November 2015. Retrieved 19 December 2017.
  30. 1 2 3 4 5 6 Chen, Teresa K.; Knicely, Daphne H.; Grams, Morgan E. (1 October 2019). "Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management: A Review". JAMA. 322 (13): 1294. doi:10.1001/jama.2019.14745.
  31. 1 2 Bikbov B, Perico N, Remuzzi G (23 May 2018). "Disparities in Chronic Kidney Disease Prevalence among Males and Females in 195 Countries: Analysis of the Global Burden of Disease 2016 Study". Nephron. 139 (4): 313–318. doi:10.1159/000489897. PMID 29791905.
  32. 1 2 Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, et al. (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators) (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442. Table 2, p. 137 open access publication - free to read
  33. ↑ Kalantar-Zadeh K, Lockwood MB, Rhee CM, Tantisattamo E, Andreoli S, Balducci A, Laffin P, Harris T, Knight R, Kumaraswami L, Liakopoulos V, Lui SF, Kumar S, Ng M, Saadi G, Ulasi I, Tong A, Li PK (Jan 3, 2022). "Patient-centred approaches for the management of unpleasant symptoms in kidney disease". Nat Rev Nephrol. 18 (2): 001–017. doi:10.1038/s41581-021-00518-z. PMID 34980890. S2CID 245636182.
  34. ↑ Hoyer FF, Nahrendorf M (January 2019). "Uremic Toxins Activate Macrophages". Circulation. 139 (1): 97–100. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037308. PMC 6394415. PMID 30592654.
  35. 1 2 Arora P, Aronoff GR, Mulloy LL, Talavera F, Verrelli M (2018-09-16). Batuman V (ed.). "Chronic Kidney Disease". Medscape.
  36. ↑ Hruska KA, Mathew S, Lund R, Qiu P, Pratt R (July 2008). "Hyperphosphatemia of chronic kidney disease". Kidney International. 74 (2): 148–57. doi:10.1038/ki.2008.130. PMC 2735026. PMID 18449174.
  37. ↑ Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, Gutiérrez OM, Aguillon-Prada R, Lincoln J, Hare JM, Mundel P, Morales A, Scialla J, Fischer M, Soliman EZ, Chen J, Go AS, Rosas SE, Nessel L, Townsend RR, Feldman HI, St John Sutton M, Ojo A, Gadegbeku C, Di Marco GS, Reuter S, Kentrup D, Tiemann K, Brand M, Hill JA, Moe OW, Kuro-O M, Kusek JW, Keane MG, Wolf M (November 2011). "FGF23 induces left ventricular hypertrophy". The Journal of Clinical Investigation. 121 (11): 4393–408. doi:10.1172/JCI46122. PMC 3204831. PMID 21985788.
  38. ↑ Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, Gutiérrez OM, Aguillon-Prada R, Lincoln J, Hare JM, Mundel P, Morales A, Scialla J, Fischer M, Soliman EZ, Chen J, Go AS, Rosas SE, Nessel L, Townsend RR, Feldman HI, St John Sutton M, Ojo A, Gadegbeku C, Di Marco GS, Reuter S, Kentrup D, Tiemann K, Brand M, Hill JA, Moe OW, Kuro-O M, Kusek JW, Keane MG, Wolf M (November 2011). "FGF23 induces left ventricular hypertrophy". The Journal of Clinical Investigation. 121 (11): 4393–408. doi:10.1172/JCI46122. PMC 3204831. PMID 21985788.
  39. ↑ Bacchetta J, Sea JL, Chun RF, Lisse TS, Wesseling-Perry K, Gales B, Adams JS, Salusky IB, Hewison M (January 2013). "Fibroblast growth factor 23 inhibits extrarenal synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D in human monocytes". Journal of Bone and Mineral Research. 28 (1): 46–55. doi:10.1002/jbmr.1740. PMC 3511915. PMID 22886720.
  40. ↑ Bover J, Jara A, Trinidad P, Rodriguez M, Martin-Malo A, Felsenfeld AJ (August 1994). "The calcemic response to PTH in the rat: effect of elevated PTH levels and uremia". Kidney International. 46 (2): 310–7. doi:10.1038/ki.1994.276. PMID 7967341.
  41. ↑ Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. p. 3109. ISBN 978-0-07-174890-2.
  42. ↑ Brandenburg VM, Cozzolino M, Ketteler M (2011). "Calciphylaxis: a still unmet challenge". Journal of Nephrology. 24 (2): 142–8. doi:10.5301/jn.2011.6366 (inactive 6 July 2025). PMID 21337312.{{cite journal}}: تمیزکاری شیوه یادکرد ۱: شناساگر شیء دیجیتال غیرفعال از ژوئیه ۲۰۲۵ (link)
  43. ↑ Adrogué HJ, Madias NE (September 1981). "Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances". The American Journal of Medicine. 71 (3): 456–67. doi:10.1016/0002-9343(81)90182-0. PMID 7025622.
  44. ↑ Shaikh H, Aeddula NR (January 2021). "Anemia Of Chronic Renal Disease". StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. PMID 30969693. NBK539871.
  45. ↑ Mak RH, Ikizler AT, Kovesdy CP, Raj DS, Stenvinkel P, Kalantar-Zadeh K (March 2011). "Wasting in chronic kidney disease". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2 (1): 9–25. doi:10.1007/s13539-011-0019-5. PMC 3063874. PMID 21475675.
  46. 1 2 Shea MK, Wang J, Barger K, Weiner DE, Booth SL, Seliger SL, Anderson AH, Deo R, Feldman HI, Go AS, He J, Ricardo AC, Tamura MK (August 2022). "Vitamin K Status and Cognitive Function in Adults with Chronic Kidney Disease: The Chronic Renal Insufficiency Cohort". Current Developments in Nutrition. 6 (8). doi:10.1093/cdn/nzac111. PMC 9362761. PMID 35957738. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  47. 1 2 Singh-Manoux A, Oumarou-Ibrahim A, Machado-Fragua MD, Dumurgier J, Brunner EJ, Kivimaki M, Fayosse A, Sabia S (January 2022). "Association between kidney function and incidence of dementia: 10-year follow-up of the Whitehall II cohort study". Age and Ageing. 51 (1). doi:10.1093/ageing/afab259. PMC 8782607. PMID 35061870. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  48. ↑ O'Lone E, Connors M, Masson P, Wu S, Kelly PJ, Gillespie D, Parker D, Whiteley W, Strippoli GF, Palmer SC, Craig JC, Webster AC (June 2016). "Cognition in People With End-Stage Kidney Disease Treated With Hemodialysis: A Systematic Review and Meta-analysis". American Journal of Kidney Diseases (به انگلیسی). 67 (6): 925–935. doi:10.1053/j.ajkd.2015.12.028. PMID 26919914.
  49. ↑ Bugnicourt JM, Godefroy O, Chillon JM, Choukroun G, Massy ZA (February 2013). "Cognitive disorders and dementia in CKD: the neglected kidney-brain axis". Journal of the American Society of Nephrology (به انگلیسی). 24 (3): 353–363. doi:10.1681/ASN.2012050536. PMID 23291474. S2CID 5248658.
  50. ↑ Kurella M, Chertow GM, Luan J, Yaffe K (November 2004). "Cognitive impairment in chronic kidney disease". Journal of the American Geriatrics Society. 52 (11): 1863–1869. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52508.x. PMID 15507063. S2CID 23257233.
  51. 1 2 Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, Ruospo M, Querques M, Jannini EA, Strippoli GF, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (December 2010). "Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12). doi:10.1002/14651858.CD007747.pub2. PMID 21154382. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  52. ↑ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  53. ↑ "Kidney Disease: Fact Sheet". National Kidney Foundation (به انگلیسی). Retrieved 2024-09-26.
  54. ↑ "United States Renal Data System (USRDS)". Archived from the original on 2007-02-13.
  55. ↑ Orantes CM, Herrera R, Almaguer M, Brizuela EG, Núñez L, Alvarado NP, Fuentes EJ, Bayarre HD, Amaya JC, Calero DJ, Vela XF, Zelaya SM, Granados DV, Orellana P (April 2014). "Epidemiology of chronic kidney disease in adults of Salvadoran agricultural communities". MEDICC Review. 16 (2): 23–30. doi:10.37757/MR2014.V16.N2.5. PMID 24878646.
  56. ↑ Tangri N (29 July 2013). "MesoAmerican Nephropathy: A New Entity". eAJKD. National Kidney Foundation.
  57. 1 2 Wesseling C, Crowe J, Hogstedt C, Jakobsson K, Lucas R, Wegman DH (November 2013). "The epidemic of chronic kidney disease of unknown etiology in Mesoamerica: a call for interdisciplinary research and action". American Journal of Public Health. 103 (11): 1927–30. doi:10.2105/AJPH.2013.301594. PMC 3828726. PMID 24028232.
  58. ↑ Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG (October 2013). "Chronic kidney disease: Mesoamerican nephropathy--new clues to the cause". Nature Reviews. Nephrology. 9 (10): 560–1. doi:10.1038/nrneph.2013.174. PMID 23999393. S2CID 20611337.
  59. ↑ Roncal Jimenez CA, Ishimoto T, Lanaspa MA, Rivard CJ, Nakagawa T, Ejaz AA, Cicerchi C, Inaba S, Le M, Miyazaki M, Glaser J, Correa-Rotter R, González MA, Aragón A, Wesseling C, Sánchez-Lozada LG, Johnson RJ (August 2014). "Fructokinase activity mediates dehydration-induced renal injury". Kidney International. 86 (2): 294–302. doi:10.1038/ki.2013.492. PMC 4120672. PMID 24336030.
  60. ↑ Grovern N (2021-10-21). "Global heating 'may lead to epidemic of kidney disease'". The Guardian (به انگلیسی). Archived from the original on 2021-10-21. Retrieved 2021-10-25.
  61. ↑ Chavkin S, Greene R (12 December 2011). "Thousands of sugar cane workers die as wealthy nations stall on solutions". International Consortium of Investigative Journalists. Retrieved November 26, 2012.
  62. ↑ Qaseem A, Hopkins RH, Sweet DE, Starkey M, Shekelle P (December 2013). "Screening, monitoring, and treatment of stage 1 to 3 chronic kidney disease: A clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 159 (12): 835–47. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00726. PMID 24145991.
  63. ↑ Weckmann GF, Stracke S, Haase A, Spallek J, Ludwig F, Angelow A, Emmelkamp JM, Mahner M, Chenot JF (October 2018). "Diagnosis and management of non-dialysis chronic kidney disease in ambulatory care: a systematic review of clinical practice guidelines". BMC Nephrology. 19 (1). doi:10.1186/s12882-018-1048-5. PMC 6180496. PMID 30305035. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  64. ↑ Farrell, Douglas R.; Vassalotti, Joseph A. (2024-01-25). "Screening, identifying, and treating chronic kidney disease: why, who, when, how, and what?". BMC Nephrology. 25 (1): 34. doi:10.1186/s12882-024-03466-5. ISSN 1471-2369. PMC 10809507. PMID 38273240.
  65. ↑ Johnson D (2011-05-02). "Chapter 4: CKD Screening and Management: Overview". In Daugirdas J (ed.). Handbook of Chronic Kidney Disease Management. Lippincott Williams and Wilkins. pp. 32–43. ISBN 978-1-58255-893-6.
  66. ↑ Vaidya, Satyanarayana R.; Aeddula, Narothama R. (2025), "Chronic Kidney Disease", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30571025, retrieved 2025-07-06
  67. 1 2 3 4 5 Content initially copied from: Hansen KL, Nielsen MB, Ewertsen C (December 2015). "Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review". Diagnostics. 6 (1): 2. doi:10.3390/diagnostics6010002. PMC 4808817. PMID 26838799. (CC-BY 4.0)
  68. ↑ "Kidney scans". Singlehealth.
  69. ↑ CKD Evaluation and Management 2012. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Retrieved 2019-07-06.
  70. 1 2 3 4 5 6 7 National Kidney Foundation (2002). "K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease". Archived from the original on 2005-04-15. Retrieved 2008-06-29.
  71. 1 2 National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 73: Chronic kidney disease. London, 2008.
  72. ↑ Kalantar-Zadeh K, Jafar TH, Nitsch D, Neuen BL, Perkovic V (August 2021). "Chronic kidney disease" (PDF). Lancet. 398 (10302): 786–802. doi:10.1016/S0140-6736(21)00519-5. PMID 34175022. S2CID 235631509.
  73. ↑ Malhotra R, Nguyen HA, Benavente O, Mete M, Howard BV, Mant J, Odden MC, Peralta CA, Cheung AK, Nadkarni GN, Coleman RL, Holman RR, Zanchetti A, Peters R, Beckett N, Staessen JA, Ix JH (October 2017). "Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 177 (10): 1498–1505. doi:10.1001/jamainternmed.2017.4377. PMC 5704908. PMID 28873137.
  74. ↑ Malhotra R, Nguyen HA, Benavente O, Mete M, Howard BV, Mant J, Odden MC, Peralta CA, Cheung AK, Nadkarni GN, Coleman RL, Holman RR, Zanchetti A, Peters R, Beckett N, Staessen JA, Ix JH (October 2017). "Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 177 (10): 1498–1505. doi:10.1001/jamainternmed.2017.4377. PMC 5704908. PMID 28873137.
  75. ↑ Chauhan V, Vaid M (November 2009). "Dyslipidemia in chronic kidney disease: managing a high-risk combination". Postgraduate Medicine. 121 (6): 54–61. doi:10.3810/pgm.2009.11.2077. PMID 19940417. S2CID 22730176.
  76. ↑ Kalantar-Zadeh K, Fouque D (November 2017). "Nutritional Management of Chronic Kidney Disease". The New England Journal of Medicine. 377 (18): 1765–1776. doi:10.1056/NEJMra1700312. PMID 29091561. S2CID 27499763.
  77. ↑ Passey C (May 2017). "Reducing the Dietary Acid Load: How a More Alkaline Diet Benefits Patients With Chronic Kidney Disease". J Ren Nutr (Review). 27 (3): 151–160. doi:10.1053/j.jrn.2016.11.006. PMID 28117137.
  78. ↑ McMahon EJ, Campbell KL, Bauer JD, Mudge DW, Kelly JT (June 2021). "Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (6). doi:10.1002/14651858.cd010070.pub3. PMC 8222708. PMID 34164803. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  79. ↑ Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A, De Francisco A, Macdougall IC, Wiecek A, Vanholder R (September 2010). "Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 25 (9): 2846–50. doi:10.1093/ndt/gfq336. PMID 20591813.
  80. ↑ Clement FM, Klarenbach S, Tonelli M, Johnson JA, Manns BJ (June 2009). "The impact of selecting a high hemoglobin target level on health-related quality of life for patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Archives of Internal Medicine. 169 (12): 1104–12. doi:10.1001/archinternmed.2009.112. PMID 19546410.
  81. 1 2 Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, Tobe S, McFarlane P, Ruzicka M, Burns K, Manns B, White C, Madore F, Moist L, Klarenbach S, Barrett B, Foley R, Jindal K, Senior P, Pannu N, Shurraw S, Akbari A, Cohn A, Reslerova M, Deved V, Mendelssohn D, Nesrallah G, Kappel J, Tonelli M (November 2008). "Guidelines for the management of chronic kidney disease". CMAJ. 179 (11): 1154–62. doi:10.1503/cmaj.080351. PMC 2582781. PMID 19015566.
  82. ↑ "Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)". NICE Clinical Guideline. UK National Institute for Health and Care Excellence. February 2011.
  83. ↑ Yang Q, Abudou M, Xie XS, Wu T (October 2014). "Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (10). doi:10.1002/14651858.CD006881.pub2. PMC 10542094. PMID 25300168. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  84. ↑ Tsujimoto T, Sairenchi T, Iso H, Irie F, Yamagishi K, Watanabe H, Tanaka K, Muto T, Ota H (2014). "The dose-response relationship between body mass index and the risk of incident stage ≥3 chronic kidney disease in a general japanese population: the Ibaraki prefectural health study (IPHS)". Journal of Epidemiology. 24 (6): 444–451. doi:10.2188/jea.JE20140028. PMC 4213218. PMID 24998954.
  85. ↑ Ladhani M, Craig JC, Irving M, Clayton PA, Wong G (March 2017). "Obesity and the risk of cardiovascular and all-cause mortality in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 32 (3): 439–449. doi:10.1093/ndt/gfw075. PMID 27190330.
  86. ↑ Chapman CL, Grigoryan T, Vargas NT, Reed EL, Kueck PJ, Pietrafesa LD, Bloomfield AC, Johnson BD, Schlader ZJ (April 2020). "High-fructose corn syrup-sweetened soft drink consumption increases vascular resistance in the kidneys at rest and during sympathetic activation". American Journal of Physiology. Renal Physiology. 318 (4): F1053–F1055. doi:10.1152/ajprenal.00374.2019. PMC 7191446. PMID 32174139.
  87. ↑ Cheungpasitporn W, Thongprayoon C, O'Corragain OA, Edmonds PJ, Kittanamongkolchai W, Erickson SB (December 2014). "Associations of sugar-sweetened and artificially sweetened soda with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Nephrology. 19 (12): 791–797. doi:10.1111/nep.12343. PMID 25251417. S2CID 19747921.
  88. 1 2 Conley MM, McFarlane CM, Johnson DW, Kelly JT, Campbell KL, MacLaughlin HL, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (March 2021). "Interventions for weight loss in people with chronic kidney disease who are overweight or obese". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (3). doi:10.1002/14651858.CD013119.pub2. PMC 8094234. PMID 33782940. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  89. 1 2 McMahon EJ, Campbell KL, Bauer JD, Mudge DW, Kelly JT, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (June 2021). "Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (6). doi:10.1002/14651858.CD010070.pub3. PMC 8222708. PMID 34164803. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  90. ↑ Stevenson JK, Campbell ZC, Webster AC, Chow CK, Tong A, Craig JC, Campbell KL, Lee VW (August 2019). "eHealth interventions for people with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (8). doi:10.1002/14651858.cd012379.pub2. PMC 6699665. PMID 31425608. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  91. ↑ Tam KW, Wu MY, Siddiqui FJ, Chan ES, Zhu Y, Jafar TH, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (November 2018). "Omega-3 fatty acids for dialysis vascular access outcomes in patients with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (11). doi:10.1002/14651858.CD011353.pub2. PMC 6517057. PMID 30480758. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  92. 1 2 3 Mah JY, Choy SW, Roberts MA, Desai AM, Corken M, Gwini SM, McMahon LP, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (May 2020). "Oral protein-based supplements versus placebo or no treatment for people with chronic kidney disease requiring dialysis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5). doi:10.1002/14651858.CD012616.pub2. PMC 7212094. PMID 32390133. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  93. ↑ O'Lone EL, Hodson EM, Nistor I, Bolignano D, Webster AC, Craig JC, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (February 2019). "Parenteral versus oral iron therapy for adults and children with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (2). doi:10.1002/14651858.CD007857.pub3. PMC 6384096. PMID 30790278. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  94. ↑ Lin CH; Lurie RC; Lyons OD (March 2020). "Sleep Apnea and Chronic Kidney Disease: A State-of-the-Art Review". Chest. 157 (3): 673–685. doi:10.1016/j.chest.2019.09.004. PMID 31542452.
  95. ↑ "CKD Stage 4". davita.
  96. ↑ Vanholder R, De Smet R, Glorieux G, Argilés A, Baurmeister U, Brunet P, Clark W, Cohen G, De Deyn PP, Deppisch R, Descamps-Latscha B, Henle T, Jörres A, Lemke HD, Massy ZA, Passlick-Deetjen J, Rodriguez M, Stegmayr B, Stenvinkel P, Tetta C, Wanner C, Zidek W (May 2003). "Review on uremic toxins: classification, concentration, and interindividual variability". Kidney International. 63 (5): 1934–43. doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00924.x. PMID 12675874.
  97. ↑ Yamamoto S, Kazama JJ, Wakamatsu T, Takahashi Y, Kaneko Y, Goto S, Narita I (14 September 2016). "Removal of uremic toxins by renal replacement therapies: a review of current progress and future perspectives". Renal Replacement Therapy. 2 (1). doi:10.1186/s41100-016-0056-9. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  98. ↑ Damman K, Valente MA, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL (February 2014). "Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis". European Heart Journal. 35 (7): 455–69. doi:10.1093/eurheartj/eht386. PMID 24164864.
  99. 1 2 Perazella MA, Khan S (March 2006). "Increased mortality in chronic kidney disease: a call to action". The American Journal of the Medical Sciences. 331 (3): 150–3. doi:10.1097/00000441-200603000-00007. PMID 16538076. S2CID 22569162.
  100. ↑ Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, Parfrey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW (October 2003). "Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention". Circulation. 108 (17): 2154–69. doi:10.1161/01.CIR.0000095676.90936.80. PMID 14581387.
  101. ↑ Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, House A, Rabbat C, Fok M, McAlister F, Garg AX (July 2006). "Chronic kidney disease and mortality risk: a systematic review". Journal of the American Society of Nephrology. 17 (7): 2034–47. doi:10.1681/ASN.2005101085. PMID 16738019.
  102. ↑ Heidenheim AP, Kooistra MP, Lindsay RM (2004). "Quality of life". Daily and Nocturnal Hemodialysis. Contributions to Nephrology. Vol. 145. pp. 99–105. doi:10.1159/000081673. ISBN 978-3-8055-7808-0. PMID 15496796.
  103. ↑ de Francisco AL, Piñera C (January 2006). "Challenges and future of renal replacement therapy". Hemodialysis International. 10 (Suppl 1): S19-23. doi:10.1111/j.1542-4758.2006.01185.x. PMID 16441862. S2CID 6826119.
  104. ↑ Groothoff JW (July 2005). "Long-term outcomes of children with end-stage renal disease". Pediatric Nephrology. 20 (7): 849–53. doi:10.1007/s00467-005-1878-9. PMID 15834618. S2CID 11725547.
  105. ↑ Giri M (2004). "Choice of renal replacement therapy in patients with diabetic end stage renal disease". EDTNA/ERCA Journal. 30 (3): 138–42. doi:10.1111/j.1755-6686.2004.tb00353.x. PMID 15715116.
  106. ↑ Pierratos A, McFarlane P, Chan CT (March 2005). "Quotidian dialysis--update 2005". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 14 (2): 119–24. doi:10.1097/00041552-200503000-00006. PMID 15687837. S2CID 9807935.
  107. 1 2 Maisonneuve P, Agodoa L, Gellert R, Stewart JH, Buccianti G, Lowenfels AB, Wolfe RA, Jones E, Disney AP, Briggs D, McCredie M, Boyle P (July 1999). "Cancer in patients on dialysis for end-stage renal disease: an international collaborative study". Lancet. 354 (9173): 93–9. doi:10.1016/S0140-6736(99)06154-1. PMID 10408483. S2CID 24527420.
  108. ↑ American Society of Nephrology. "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF). Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. Retrieved August 17, 2012.
  109. ↑ Chertow GM, Paltiel AD, Owen WF, Lazarus JM (June 1996). "Cost-effectiveness of cancer screening in end-stage renal disease". Archives of Internal Medicine. 156 (12): 1345–50. doi:10.1001/archinte.1996.00440110117016. PMID 8651845.
  110. ↑ "Growth Failure in Children with Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Archived from the original on January 21, 2017. Retrieved 2022-12-09.
  111. ↑ Buur LE, Madsen JK, Eidemak I, Krarup E, Lauridsen TG, Taasti LH, Finderup J (September 2021). "Does conservative kidney management offer a quantity or quality of life benefit compared to dialysis? A systematic review". BMC Nephrology. 22 (1). doi:10.1186/s12882-021-02516-6. PMC 8434727. PMID 34507554. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  112. ↑ Wong SP, Rubenzik T, Zelnick L, Davison SN, Louden D, Oestreich T, Jennerich AL (March 2022). "Long-term Outcomes Among Patients With Advanced Kidney Disease Who Forgo Maintenance Dialysis: A Systematic Review". JAMA Network Open. 5 (3): e222255. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.2255. PMC 9907345. PMID 35285915.
  113. ↑ Liu CK, Kurella Tamura M (March 2022). "Conservative Care for Kidney Failure—The Other Side of the Coin". JAMA Netw Open. 5 (3): e222252. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.2252. PMID 35285925.
  114. ↑ "Trends in Prevalence of CKD among U.S. Adults". Kidney Disease Surveillance System. Centers for Disease Control Prevention (CDC). Retrieved 15 March 2025.
  115. ↑ Morgan T (21 January 2009). "Chronic Kidney Disease (stages 3–5) prevalence estimates using data from the Neoerica study (2007)". Association of Public Health Observatories. Archived from the original on 18 July 2011. Retrieved 4 March 2010.
  116. 1 2 Hodal K (27 November 2020). "The mystery epidemic striking Nicaragua's sugar cane workers – a photo essay". The Guardian.
  117. ↑ Wijewickrama ES, Gunawardena N, Jayasinghe S, Herath C (June 2019). "CKD of Unknown Etiology (CKDu) in Sri Lanka: A Multilevel Clinical Case Definition for Surveillance and Epidemiological Studies". Kidney International Reports. 4 (6): 781–785. doi:10.1016/j.ekir.2019.03.020. PMC 6551535. PMID 31194108.
  118. ↑ Trueland J (20 March 2020). "Tackling the £1.5bn a year cost of chronic kidney disease". Health Service Journal. Southfields, Essex, UK: Wilmington Healthcare Limited. Retrieved 16 May 2020.
  119. ↑ Lena P (2018). Chronic kidney disease in the dog (به انگلیسی). ISBN 978-91-7760-208-8. Retrieved 8 June 2018.
  120. ↑ Pelander L, Ljungvall I, Egenvall A, Syme H, Elliott J, Häggström J (June 2015). "Incidence of and mortality from kidney disease in over 600,000 insured Swedish dogs". The Veterinary Record. 176 (25): 656. doi:10.1136/vr.103059. PMID 25940343. S2CID 25622105.
  121. ↑ "Chronic Kidney Disease". Cornell University College of Veterinary Medicine (به انگلیسی). 2017-10-16. Retrieved 2023-06-12.

پیوند به بیرون

This article is issued from ویکی‌پدیا. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.