دیسپلازی برونکوپولمونری

دیسپلازی برونکوپولمونری
پرتونگاری قفسه سینه در دیسپلازی برونکوپولمونری
تخصصپزشکی کودکان ویرایش این در ویکی‌داده
علتاستفاده طولانی‌مدت از اکسیژن مکمل
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاسدیسپلازی برونکوپولمونری

دیسپلازی برونکوپولمونری (به انگلیسی: Bronchopulmonary dysplasia)(کوته‌نوشت: BPD) یک بیماری مزمن ریه است که نوزادان نارس را درگیر می‌کند. نوزادان نارس که نیاز به درمان با اکسیژن مکمل دارند یا برای مدت طولانی از اکسیژن استفاده می‌کنند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند.[۱] آلوئول‌هایی که در ریه وجود دارند معمولاً به اندازه‌ای بالغ نیستند که بتوانند به‌طور طبیعی عمل کنند.[۲] این بیماری همچنین در نوزادانی که دارای وزن کم در هنگام تولد هستند و همچنین در آن‌هایی که برای درمان سندرم زجر تنفسی نوزادان به تهویه مکانیکی طولانی‌مدت نیاز دارند، شایع‌تر است. دیسپلازی برونکوپولمونری باعث ناتوانی و مرگ‌ومیر قابل‌توجهی می‌شود. تعریف این بیماری در گذر زمان تغییر کرده است، که عمدتاً ناشی از دگرگونی‌های جمعیتی مانند افزایش بقای نوزادان در سنین حاملگی پایین‌تر و بهبود مراقبت‌های نوزادان با استفاده از مواد فعال‌کننده سطحی، درمان با گلوکوکورتیکوئیدهای پیش‌زایمان و تهویه مکانیکی کمتر تهاجمی است.[۳] در حال حاضر، توضیح مربوط به دیسپلازی برونکوپولمونری شامل درجه‌بندی شدت آن به سه دسته «خفیف»، «متوسط» و «شدید» است. این درجه‌بندی با میزان بلوغ، رشد و شدت کلی بیماری در نوزاد ارتباط دارد.[۴] این سامانهٔ جدید، توصیف دقیق‌تری از بیماری زمینه‌ای ریوی و شدت آن ارائه می‌دهد.[۵]

کشف

در سال ۱۹۶۷، ویلیام نورث‌وی، رابرت روزن و دیوید پورتر نخستین بار اصطلاح «دیسپلازی برونکوپولمونری» را برای توصیف نوعی آسیب مزمن به ریه‌ها که در اثر فشار باروتروما و صدمه ناشی از اکسیژن در نوزادان نارسِ نیازمند تهویه مکانیکی ایجاد می‌شود، به‌کار بردند.[۶] این بیماری برای نخستین بار سه سال پیش از آن، در میان نوزادان نارس که با اکسیژن با غلظت بالا و تهویه با فشار مثبت متناوب درمان می‌شدند، توسط فیلیپ سان‌شاین در مرکز پزشکی دانشگاه استنفورد مشاهده شد.[۷]

تظاهرات بالینی

عوارض

مشکلات تغذیه‌ای در نوزادان مبتلا به دیسپلازی برونکوپولمونری شایع است و اغلب به‌دلیل لوله‌گذاری طولانی‌مدت ایجاد می‌شود. چنین نوزادانی معمولاً دچار حساسیت بیش‌ازحد دهانی-لمسی (که با نام «اجتناب دهانی» نیز شناخته می‌شود) هستند.[۸]

یافته‌های فیزیکی:

علت

تحویل طولانی‌مدت اکسیژن با غلظت بالا در نوزادان نارس باعث برونشیولیت نکروزان و آسیب دیواره‌های بین‌آلوئولی همراه با التهاب و ایجاد بافت جوشگاهی می‌شود. این روند منجر به هیپوکسمی می‌گردد. امروزه با به‌کارگیری درمان با سورفاکتانت و تهویه با بسامد بالا و همچنین استفاده از اکسیژن مکمل، آسیب وارده به نوزادان مبتلا به بی‌پی‌دی بسیار خفیف‌تر است و بدون بروز برونشیولیت نکروزان یا فیبروز دیواره‌های آلوئولی رخ می‌دهد. در این حالت معمولاً آسینی‌ها به‌صورت یکنواخت گشاد شده‌اند و دیواره‌های آلوئولی نازک بوده و فیبروز بینابینی اندک است یا اصلاً وجود ندارد. این بیماری معمولاً در چهار هفتهٔ نخست پس از تولد بروز می‌کند.[۹]

امروزه مشخص شده است که دیسپلازی برونکوپولمونری به‌دلیل فرایند غیرطبیعی ترمیم زخم در پاسخ به آسیب ایجاد می‌شود[۱۰] و این موضوع با تغییرات در مسیر پیام‌رسانی وینت/بتا-کاتنین ارتباط دارد.[۱۱][۱۲]

تشخیص

معیارهای قدیمی‌تر

تشخیص کلاسیک دیسپلازی برونکوپولمونری ممکن است در ۲۸ روزگی زندگی در صورت وجود شرایط زیر مطرح شود:

  • استفاده از تهویه با فشار مثبت در دو هفتهٔ نخست زندگی برای حداقل سه روز.
  • وجود نشانه‌های بالینی اختلال در عملکرد تنفسی.
  • نیاز به اکسیژن مکمل برای بیش از ۲۸ روز جهت حفظ فشار جزئی اکسیژن (PaO2) بالای ۵۰ میلی‌متر جیوه.
  • پرتونگاری قفسه سینه با یافته‌های منتشر و غیرطبیعی که مشخصهٔ دیسپلازی برونکوپولمونری هستند.

معیارهای جدیدتر

در سال ۲۰۰۶، مؤسسه ملی سلامت ایالات متحده (National Institute of Health) معیارهایی برای بی‌پی‌دی در نوزادانی که بیش از ۲۱٪ اکسیژن را به‌مدت حداقل ۲۸ روز دریافت کرده‌اند ارائه کرد.[۱۳][۱۴][۱۵]

خفیف
  • تنفس در هوای محیط در سن ۳۶ هفته پس از قاعدگی یا هنگام ترخیص (هرکدام زودتر باشد) برای نوزادان متولدشده پیش از ۳۲ هفته، یا
  • تنفس در هوای محیط تا ۵۶ روز پس از تولد یا هنگام ترخیص (هرکدام زودتر باشد) برای نوزادان متولدشده پس از ۳۲ هفتهٔ بارداری.
متوسط
  • نیاز به کمتر از ۳۰٪ اکسیژن در سن ۳۶ هفته پس از قاعدگی یا هنگام ترخیص (هرکدام زودتر باشد) برای نوزادان متولدشده پیش از ۳۲ هفته، یا
  • نیاز به کمتر از ۳۰٪ اکسیژن تا ۵۶ روز پس از تولد یا هنگام ترخیص (هرکدام زودتر باشد) برای نوزادان متولدشده پس از ۳۲ هفتهٔ بارداری.
شدید
  • نیاز به بیش از ۳۰٪ اکسیژن، با یا بدون تهویه با فشار مثبت یا فشار مثبت مداوم در سن ۳۶ هفته پس از قاعدگی یا هنگام ترخیص (هرکدام زودتر باشد) برای نوزادان متولدشده پیش از ۳۲ هفته، یا
  • نیاز به بیش از ۳۰٪ اکسیژن با یا بدون تهویه با فشار مثبت یا فشار مثبت مداوم تا ۵۶ روز پس از تولد یا هنگام ترخیص (هرکدام زودتر باشد) برای نوزادان متولدشده پس از ۳۲ هفتهٔ بارداری.

مدیریت

نوزادان مبتلا به دیسپلازی برونشیول ریوی معمولاً با داروهای مدر (ادرارآور) درمان می‌شوند که میزان مایع موجود در آلوئول‌ها ــ جایی که تبادل گاز انجام می‌شود ــ را کاهش می‌دهد، و با داروهای گشادکنندهٔ نایژه که عضلات مجاری هوایی را شل کرده و تنفس را تسهیل می‌کنند.[۱۶]

برای تسکین دیسپلازی برونشیول ریوی، کافئین یکی از درمان‌های رایج است که التهاب را کاهش داده و حجم ریه را افزایش می‌دهد؛ در نتیجه، موفقیت در لوله‌برداری (خارج کردن لوله تنفسی) را بهبود داده و مدت‌زمان تهویهٔ مکانیکی را کاهش می‌دهد.[۱۷] ایمن‌سازی ویروسی برای این نوزادان اهمیت دارد، زیرا در معرض خطر بالاتری از عفونت‌های دستگاه تنفسی قرار دارند.[۱۸]

درمان با کورتیکواستروئیدها

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مصرف استروئیدها (درمان سیستمیک با کورتیکواستروئیدها) در نوزادان کمتر از هفت‌روزه می‌تواند از بروز دیسپلازی برونشیول ریوی جلوگیری کند.[۱۹] با این حال، این درمان خطر پیامدهای عصبی‌رشدی (فلج مغزی) و سوراخ شدن دستگاه گوارش را افزایش می‌دهد.[۱۹]

در نوزادان هفت‌روزه و بزرگ‌تر، «درمان سیستمیک با کورتیکواستروئیدهای پس از تولد در مراحل دیرتر» ممکن است خطر مرگ و ابتلا به دیسپلازی برونشیول ریوی را کاهش دهد.[۲۰]

برخی شواهد نشان می‌دهند که این درمان خطر فلج مغزی را افزایش نمی‌دهد، با این حال، مطالعات بلندمدت بیشتری دربارهٔ پیامدهای عصبی‌رشدی لازم است تا خطرات این روش درمانی بهتر درک شود.[۲۰]

بنابراین، درمان سیستمیک با کورتیکواستروئیدها در مراحل دیرتر فقط برای نوزادان هفت‌روزه یا بزرگ‌تر توصیه می‌شود که امکان جدا شدن از دستگاه تهویه را ندارند.[۲۰] مزایا و خطرات درمان با کورتیکواستروئید سیستمیک در نوزادان بزرگ‌تر که لوله‌گذاری نشده‌اند (در دستگاه تهویه نیستند) هنوز مشخص نیست.[۲۰]

ویتامین آ

درمان با ویتامین آ در نوزادان با وزن پایین هنگام تولد ممکن است خطر مرگ‌ومیر در هفتهٔ سی‌وششم را کاهش دهد، مدت‌زمان نیاز به تهویهٔ مکانیکی را کم کند و بروز دیسپلازی برونشیول ریوی را کاهش دهد.[۲۱]

سایر موارد

درمان با اکسیژن در خانه برای نوزادانی که دچار کاهش قابل توجه سطح اکسیژن هستند توصیه می‌شود.[۲۲]

هیپرکربی (افزایش بیش‌ازحد دی‌اکسید کربن در خون) ممکن است در بروز دیسپلازی برونشیول ریوی نقش داشته باشد.[۲۳] پایش سطح دی‌اکسید کربن در نوزادان برای اطمینان از این‌که مقدار آن نه بیش از حد زیاد و نه بیش از حد کم (هیپوکاربی) است، در بهبود نتایج درمانی نوزادان بستری در بخش مراقبت ویژه نوزادان اهمیت دارد.[۲۴]

دی‌اکسید کربن را می‌توان با نمونه‌گیری از خون (آزمایش گاز خون شریانی)، از طریق بازدم (بازدم) یا با استفاده از دستگاه پوستی کم‌تهاجمی به‌صورت مداوم اندازه‌گیری کرد.[۲۴] کارآمدترین و ایمن‌ترین روش برای اندازه‌گیری دی‌اکسید کربن در نوزادان تازه‌متولدشده هنوز مشخص نشده است.[۲۴]

همچنین مشخص نیست که مصرف مکمل سوپراکسید دیسموتاز در جلوگیری از دیسپلازی برونشیول ریوی در نوزادان نارس یا کاهش مرگ‌ومیر آن‌ها مؤثر باشد.[۲۵]

همه‌گیرشناسی

میزان بروز دیسپلازی برونشیول ریوی در میان مؤسسات مختلف متفاوت است، که ممکن است بازتاب‌دهندهٔ عوامل خطر نوزادی، شیوه‌های مراقبتی (مانند سطوح هدف اشباع اکسیژن قابل قبول) و تفاوت در تعاریف بالینی این بیماری باشد.[۲۶][۲۷][۲۸]

پیامدهای بلندمدت

بازماندگان در بزرگسالی ممکن است دچار علائمی شبیه آسم شوند و در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به بیماری انسدادی ریه قرار گیرند.[۱۱] فنوتیپ‌های بازماندگان بزرگسال به‌طور کلی در سه گروه «شبیه آسم»، «آمفیزم‌گونه» یا «سازگار با فشار خون ریوی» دسته‌بندی شده‌اند.[۱۱]

منابع

  1. ↑ Merck Manual, Professional Edition, Bronchopulmonary Dysplasia.
  2. ↑ "Bronchopulmonary Dysplasia". American Lung Association (به انگلیسی). Retrieved 2020-03-12.
  3. ↑ Northway Jr, WH; Rosan, RC; Porter, DY (Feb 16, 1967). "Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia". The New England Journal of Medicine. 276 (7): 357–68. doi:10.1056/NEJM196702162760701. PMID 5334613.
  4. ↑ Sahni, R; Ammari, A; Suri, MS; Milisavljevic, V; Ohira-Kist, K; Wung, JT; Polin, RA (Jan 2005). "Is the new definition of bronchopulmonary dysplasia more useful?". Journal of Perinatology. 25 (1): 41–6. doi:10.1038/sj.jp.7211210. PMID 15538399. S2CID 22550494.
  5. ↑ Ehrenkranz, RA; Walsh, MC; Vohr, BR; Jobe, AH; Wright, LL; Fanaroff, AA; Wrage, LA; Poole, K; National Institutes of Child Health and Human Development Neonatal Research, Network (Dec 2005). "Validation of the National Institutes of Health consensus definition of bronchopulmonary dysplasia". Pediatrics. 116 (6): 1353–60. doi:10.1542/peds.2005-0249. PMID 16322158. S2CID 21228956.
  6. ↑ Sahni, Mitali; Mowes, Anja K. (2023), "Bronchopulmonary Dysplasia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969701, retrieved 2023-09-18
  7. ↑ Merritt, T. Allen; Northway, William H.; Boynton, Bruce R., eds. (1988). "Chapter 1". Bronchopulmonary Dysplasia. Contemporary Issues in Fetal and Neonatal Medicine. Boston: Blackwell Scientific Publications. ISBN 978-0-86542-047-2 – via Internet Archive.
  8. ↑ Gaining & Growing. "Bronchopulmonary dysplasia", Gaining & Growing, March 20, 2007. (Retrieved June 12, 2008.)
  9. ↑ National Heart, Lung, and Blood Institute (1998). Bronchopulmonary Dysplasia. National Institutes of Health. p. 2.{{cite book}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  10. ↑ Thébaud, Bernard; Goss, Kara N.; Laughon, Matthew; Whitsett, Jeffrey A.; Abman, Steven H.; Steinhorn, Robin H.; Aschner, Judy L.; Davis, Peter G.; McGrath-Morrow, Sharon A.; Soll, Roger F.; Jobe, Alan H. (2019-11-14). "Bronchopulmonary dysplasia". Nature Reviews Disease Primers. 5 (1): 78. doi:10.1038/s41572-019-0127-7. ISSN 2056-676X. PMC 6986462. PMID 31727986.
  11. 1 2 3 Wozniak, Phillip S.; Makhoul, Lara; Botros, Mena M. (5 December 2023). "Bronchopulmonary dysplasia in adults: Exploring pathogenesis and phenotype". Pediatric Pulmonology. 59 (3): 540–551. doi:10.1002/ppul.26795. ISSN 8755-6863. PMID 38050796.
  12. ↑ Liu, Jiaqi; Xiao, Qing; Xiao, Jiani; Niu, Chenxi; Li, Yuanyuan; Zhang, Xiaojun; Zhou, Zhengwei; Shu, Guang; Yin, Gang (2022-01-03). "Wnt/β-catenin signalling: function, biological mechanisms, and therapeutic opportunities". Signal Transduction and Targeted Therapy. 7 (1): 3. doi:10.1038/s41392-021-00762-6. ISSN 2059-3635. PMC 8724284. PMID 34980884.
  13. ↑ Kinsella, JP; Greenough, A; Abman, SH (Apr 29, 2006). "Bronchopulmonary dysplasia". Lancet. 367 (9520): 1421–31. doi:10.1016/S0140-6736(06)68615-7. PMID 16650652. S2CID 23716814.
  14. ↑ "Bronchopulmonary Dysplasia". Patient.info. Retrieved 2 February 2014.
  15. ↑ Jobe, AH; Bancalari, E (June 2001). "Bronchopulmonary dysplasia". Am J Respir Crit Care Med. 163 (7): 1723–9. doi:10.1164/ajrccm.163.7.2011060. PMID 11401896.
  16. ↑ American Lung Association Scientific; Medical Editorial Review Panel. "Diagnosing and Treating Bronchopulmonary Dysplasia". American Lung Association. Retrieved 4 December 2020.
  17. ↑ Yuan, Yuan; Yang, Yang; Lei, Xiaoping; Dong, Wenbin (June 2022). "Caffeine and bronchopulmonary dysplasia: Clinical benefits and the mechanisms involved". Pediatric Pulmonology. 57 (6): 1392–1400. doi:10.1002/ppul.25898. PMID 35318830. S2CID 247616415.
  18. ↑ American Lung Association Scientific; Medical Editorial Review Panel. "Diagnosing and Treating Bronchopulmonary Dysplasia". American Lung Association. Retrieved 4 December 2020.
  19. 1 2 Doyle, Lex W.; Cheong, Jeanie L.; Hay, Susanne; Manley, Brett J.; Halliday, Henry L. (2021-10-21). "Early (< 7 days) systemic postnatal corticosteroids for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (5). doi:10.1002/14651858.CD001146.pub6. ISSN 1469-493X. PMC 8530019. PMID 34674229. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  20. 1 2 3 4 Doyle, Lex W.; Cheong, Jeanie L.; Hay, Susanne; Manley, Brett J.; Halliday, Henry L. (2021-11-11). "Late (≥ 7 days) systemic postnatal corticosteroids for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (11). doi:10.1002/14651858.CD001145.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 8580679. PMID 34758507. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  21. ↑ Huang, Li; Zhu, Diqing; Pang, Gaofeng (2021). "The effects of early vitamin A supplementation on the prevention and treatment of bronchopulmonary dysplasia in premature infants: a systematic review and meta-analysis". Translational Pediatrics. 10 (12): 3218–3229. doi:10.21037/tp-21-496. ISSN 2224-4344. PMC 8753470. PMID 35070836.
  22. ↑ Hayes D, Jr; Wilson, KC; Krivchenia, K; Hawkins, SMM; Balfour-Lynn, IM; Gozal, D; Panitch, HB; Splaingard, ML; Rhein, LM; Kurland, G; Abman, SH; Hoffman, TM; Carroll, CL; Cataletto, ME; Tumin, D; Oren, E; Martin, RJ; Baker, J; Porta, GR; Kaley, D; Gettys, A; Deterding, RR (1 February 2019). "Home Oxygen Therapy for Children. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 199 (3): e5–e23. doi:10.1164/rccm.201812-2276ST. PMC 6802853. PMID 30707039.
  23. ↑ Hochwald, Ori; Borenstein-Levin, Liron; Dinur, Gil; Jubran, Huda; Ben-David, Shlomit; Kugelman, Amir (July 2019). "Continuous Noninvasive Carbon Dioxide Monitoring in Neonates: From Theory to Standard of Care". Pediatrics. 144 (1). doi:10.1542/peds.2018-3640. ISSN 1098-4275. PMID 31248940.
  24. 1 2 3 Bruschettini, Matteo; Romantsik, Olga; Zappettini, Simona; Ramenghi, Luca Antonio; Calevo, Maria Grazia (2016-02-13). "Transcutaneous carbon dioxide monitoring for the prevention of neonatal morbidity and mortality". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2). doi:10.1002/14651858.CD011494.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 8720274. PMID 26874180. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  25. ↑ Albertella, Martina; Gentyala, Rahul R; Paraskevas, Themistoklis; Ehret, Danielle; Bruschettini, Matteo; Soll, Roger (2023-10-09). Cochrane Neonatal Group (ed.). "Superoxide dismutase for bronchopulmonary dysplasia in preterm infants". Cochrane Database of Systematic Reviews (به انگلیسی). 2023 (10). doi:10.1002/14651858.CD013232.pub2. PMC 10561150. PMID 37811631. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  26. ↑ Fanaroff AA, Stoll BJ, Wright LL, Carlo WA, Ehrenkranz RA, Stark AR, et al. (2007). "Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birthweight infants". Am J Obstet Gynecol. 196 (2): 147.e1–8. doi:10.1016/j.ajog.2006.09.014. PMID 17306659. S2CID 27489509.
  27. ↑ Van Marter LJ, Allred EN, Pagano M, Sanocka U, Parad R, Moore M, et al. (2000). "Do clinical markers of barotrauma and oxygen toxicity explain interhospital variation in rates of chronic lung disease? The Neonatology Committee for the Developmental Network". Pediatrics. 105 (6): 1194–201. doi:10.1542/peds.105.6.1194. PMID 10835057.
  28. ↑ Ellsbury DL, Acarregui MJ, McGuinness GA, Eastman DL, Klein JM (2004). "Controversy surrounding the use of home oxygen for premature infants with bronchopulmonary dysplasia". J Perinatol. 24 (1): 36–40. doi:10.1038/sj.jp.7211012. PMID 14726936.

پیوند به بیرون

This article is issued from ویکی‌پدیا. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.