گره مژگانی
| گره مژگانی | |
|---|---|
 | |
 نمای دقیق اعصاب بخش جانبی کاسه چشم که گره مژگانی را بلافاصله در پشت کره چشم نشان میدهد. | |
| جزئیات | |
| از | ریشه حسی گره مژگانی
ریشه سمپاتیک گره مژگانی ریشه پاراسمپاتیک گره مژگانی |
| به | عصبهای مژگانی کوتاه |
| شناسهها | |
| لاتین | ganglion ciliare |
| TA98 | A14.3.02.003 |
| TA2 | 6663 |
| FMA | 6964 |
گره مژگانی (انگلیسی: Ciliary ganglion) یک گره عصبی از دستگاه عصبی پاراسمپاتیک است که درست در پشت چشم و در بخش پسین کاسه چشم قرار دارد. قطر آن ۱ تا ۲ میلیمتر است و در انسان تقریباً حاوی ۲۵۰۰ نورون است.[۱] این گره حاوی نورونهای پاراسمپاتیک پسعقدهای است. این نورونها به ماهیچه تنگکننده عنبیه که مردمک را منقبض میکند، و ماهیچه مژگانی که با انقباض خود باعث محدبتر شدن عدسی میشود، عصبرسانی میکنند. هر دوی این ماهیچهها غیرارادی هستند، زیرا توسط بخش پاراسمپاتیک دستگاه عصبی خودمختار کنترل میشوند.
گره مژگانی یکی از چهار گره پاراسمپاتیک سر است. گرههای دیگر عبارتند از: گره زیرفکی، گره پروانهایکامی و گره گوشی.
ساختار
گره مژگانی حاوی نورونهای پاراسمپاتیک پسعقدهای است که ماهیچه مژگانی و ماهیچه تنگکننده مردمک را تغذیه میکنند. به دلیل اندازه بسیار بزرگتر ماهیچه مژگانی، ۹۵٪ از نورونهای گره مژگانی به آن عصبرسانی میکنند و تنها ۵٪ به تنگکننده مردمک میروند.
ریشهها
سه نوع آکسون وارد گره مژگانی میشوند، اما تنها آکسونهای پاراسمپاتیک پیشعقدهای در آنجا سیناپس تشکیل میدهند. آکسونهای ورودی در سه ریشه سازماندهی شدهاند که به سطح پشتی گره میپیوندند:
- ریشه حسی: از عصب بینیمژگانی جدا شده و با عبور از گره، بخشی از عصبهای مژگانی کوتاه را تشکیل میدهد. این آکسونهای حسی به قرنیه، جسم مژگانی و عنبیه میروند.
- ریشه سمپاتیک: از شبکه کاروتید داخلی منشأ میگیرد و جسم سلولی آن در گره گردنی فوقانی قرار دارد. این آکسونها بدون سیناپس از گره عبور کرده و وارد عصبهای مژگانی کوتاه میشوند تا به چشم برسند. ریشه سمپاتیک حاوی آکسونهای سمپاتیک پسعقدهای است که عروق خونی چشم را تغذیه میکنند. گاهی آنها به ماهیچه گشادکننده عنبیه نیز عصب میدهند، اما این آکسونها معمولاً از عصب بینیمژگانی به عصبهای مژگانی بلند میروند تا وارد چشم شوند.
- ریشه پاراسمپاتیک: از شاخه تحتانی عصب حرکتی چشمی جدا شده و آکسونهای پاراسمپاتیک پیشعقدهای را از هسته ادینگر-وستفال به گره مژگانی میآورد. در داخل گره، این آکسونها با نورونهای پاراسمپاتیک پسعقدهای سیناپس میدهند. این نورونها آکسونهای خود را از طریق عصبهای مژگانی کوتاه برای عصبدهی به ماهیچه مژگانی و ماهیچه تنگکننده عنبیه میفرستند.
عصبهای مژگانی کوتاه
عصبهای مژگانی کوتاه از سطح قدامی گره مژگانی خارج میشوند که حاوی آکسونهای حسی، سمپاتیک پسعقدهای و پاراسمپاتیک پسعقدهای برای چشم هستند.
اهمیت بالینی
مردمک تونیک ایدی
بیماریهای گره مژگانی باعث ایجاد «مردمک تونیک» میشوند،[۲] یعنی مردمکی که به نور واکنش نشان نمیدهد (ثابت است) و پاسخی غیرطبیعی، کند و طولانی به تلاش برای دیدن اشیاء نزدیک (تطابق) دارد.
وقتی فردی با مردمک ایدی سعی میکند روی یک شیء نزدیک تمرکز کند، مردمک (که بهطور طبیعی باید سریع منقبض شود) به آرامی منقبض میگردد. در بررسی دقیق، مردمک منقبض شده کاملاً گرد نیست. وقتی فرد روی شیء دورتری تمرکز میکند، مردمک برای چندین دقیقه منقبض میماند و سپس به آرامی به اندازه مورد انتظار باز میشود.
مردمکهای تونیک نسبتاً شایع هستند و در حدود ۱ نفر از هر ۵۰۰ نفر دیده میشوند. فردی مبتلا به آنیسوکوریا (نابرابری اندازه مردمکها) که مردمکش به نور واکنش نشان نمیدهد، به احتمال زیاد دچار سندرم ایدی است که ناشی از دژنراسیون ناشناخته (ایدیوپاتیک) گره مژگانی میباشد.
ریختشناسی
رفتار عجیب مردمکهای تونیک اولین بار توسط ایرن لوونفلد در سال ۱۹۷۹ توضیح داده شد. گره مژگانی حاوی رشتههای عصبی بسیار بیشتری برای ماهیچه مژگانی نسبت به ماهیچه تنگکننده مردمک است (حدود بیست برابر بیشتر). ماهیچه مژگانی نیز بیست برابر حجیمتر از تنگکننده مردمک است. لوونفلد بر اساس این مشاهدات، تخریب آسیبشناختی سلولهای عصبی در گره مژگانی را در موارد مردمک ایدی مطرح کرد. او بیان داشت که پس از تخریب، نورونها بهطور تصادفی بازسازی میشوند. از آنجا که تعداد نورونهای مربوط به تطابق بسیار بیشتر است، احتمال اتصال آنها به عضله تنگکننده عنبیه زیاد است. در نتیجه، هر بار که بیمار برای دیدن نزدیک تطابق انجام میدهد، سیگنالهای مربوط به ماهیچه مژگانی به عنبیه نشت کرده و باعث انقباض مردمک میشود.[۳]
نظریه لوونفلد ویژگیهای اصلی مردمک تونیک را توضیح میدهد:
- مردمک به نور واکنش نمیدهد، زیرا نورونهای اصلی واکنش به نور نابود شدهاند.
- انقباض تونیک با تلاش برای دیدن نزدیک، به دلیل بازسازی نابجای فیبرهای عصبی در نظر گرفته شده برای ماهیچه مژگانی.
- انقباض قطعهای عنبیه؛ در بررسی با بزرگنمایی، عنبیه بهطور یکنواخت منقبض نمیشود.
- بیشحساسیت ناشی از قطع عصب؛ عنبیه نسبت به انتقالدهنده عصبی طبیعی خود (استیلکولین) بیشحساس میشود.
نشانگان ایدی
سندرم ایدی[۴] شامل مردمک تونیک به همراه فقدان بازتابهای وتری عمیق است. این یک نوروپاتی خوشخیم و ایدیوپاتیک است که گره مژگانی و نورونهای نخاعی درگیر در قوسهای بازتابی را تحت تأثیر قرار میدهد. گونهای از این سندرم به نام نشانگان راس، تعریق را نیز تحت تأثیر قرار میدهد.
تفکیک نور-نزدیک
در برخی اختلالات عصبی، مردمک به نور پاسخ نمیدهد اما به تطابق پاسخ میدهد. این پدیده «تفکیک نور-نزدیک» نامیده میشود. در سندرم ایدی، آسیب گره مژگانی باعث این تفکیک و مردمک گشاد شده تونیک (معمولاً در یک سمت) میشود. علل دیگر تفکیک نور-نزدیک شامل آسیب به ساقه مغز است که باعث ایجاد مردمک تونیک نمیشوند، مانند مردمک آرگایل-رابرتسون و نشانگان پارینا.
نگارهها
طرح عصب حرکتی چشمی.
زنجیره سمپاتیک راست و اتصالات آن با شبکههای سینهای، شکمی و لگنی.
نمودار دستگاه عصبی سمپاتیک وابران.
منابع
- ↑ Perez, GM; Keyser, RB (September 1986). "Cell body counts in human ciliary ganglia". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 27 (9): 1428–31. PMID 3744735.
- ↑ Kawasaki, A (December 1999). "Physiology, assessment, and disorders of the pupil". Current Opinion in Ophthalmology. 10 (6): 394–400. doi:10.1097/00055735-199912000-00005. PMID 10662243.
- ↑ Thompson, HS; Kardon, RH (June 2006). "Irene E. Loewenfeld, PhD Physiologist of the pupil". Journal of Neuro-Ophthalmology. 26 (2): 139–48. doi:10.1097/01.wno.0000222970.02122.a0. PMID 16845317.
- ↑ Thompson, HS (1977). "Adie's syndrome: some new observations". Transactions of the American Ophthalmological Society. 75: 587–626. PMC 1311565. PMID 613531.
منابع
- مشارکتکنندگان ویکیپدیا. «Ciliary ganglion». در دانشنامهٔ ویکیپدیای انگلیسی، بازبینیشده در ۳۰ دسامبر ۲۰۲۵.
کالبدشناسی دستگاه عصبی خودمختار | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| سر |
| ||||
| گردن |
| ||||
| سینه |
| ||||
| شکم |
| ||||
| لگن خاصره |
| ||||
