جدال زیست‌روان‌پزشکی

جدال زیست‌روان‌پزشکی (انگلیسی: Biopsychiatry controversy)، مناقشهٔ زیست‌روان‌پزشکی اختلاف‌ نظری است بر سر اینکه کدام دیدگاه باید غالب باشد و مبنای نظریه و عمل روان‌پزشکی را تشکیل دهد. این مناقشه نقدی است بر آنچه دیدگاهی به‌شدت زیستی از تفکر روان‌ پزشکی خوانده می‌شود. منتقدان آن گروه‌های متفاوتی از جمله جنبش ضد روان‌پزشکی و برخی دانشگاهیان را دربرمی‌گیرند.

نمای کلی مخالفت با زیست‌روان‌پزشکی

روان‌پزشکی زیستی یا زیست‌روان‌پزشکی هدفش بررسی عوامل تعیین‌کنندهٔ اختلال‌های روانی و تدوین تدابیر درمانیِ عمدتاً با ماهیت جسمی است. این دیدگاه از سوی آلوین پم نقد شده و به عنوان «جهان‌بینی سرد، تک‌بعدی و ماشین‌وار» توصیف شده، به‌گونه‌ای که به گفتهٔ او، پژوهش‌های بعدی در روان‌پزشکی به سمت کشف عوامل ژنتیکی یا عصب‌فیزیولوژیکِ نابهنجاری سوق یافته‌اند که زمینه‌ساز و عامل کژرفتاری اجتماعی دانسته می‌شوند.[۱] به گفتهٔ پم، رویکرد «مقصر دانستن بدن» که معمولاً دارودرمانی را برای پریشانی روانی پیشنهاد می‌کند، کانون توجه را از رفتار مختل در خانواده به عدم تعادل‌های زیست‌شیمیاییِ مفروض منتقل می‌کند.

مسائل پژوهشی

وضعیت پژوهش زیست‌روان‌پزشکی در سال ۲۰۰۳

پژوهش‌های زیست‌روان‌پزشکی ناهنجاری‌های تکرارپذیری در ساختار و کارکرد مغز، و همچنین یک مؤلفهٔ ژنتیکی قوی برای شماری از اختلال‌های روانی نشان داده‌اند (هرچند بعدها مشخص شد که این مؤلفه همبسته است نه علّی). این پژوهش‌ها همچنین برخی از سازوکارهای عملکرد داروهایی را که برخی از این اختلال‌ها را مؤثر درمان می‌کنند روشن کرده‌اند. با این حال، به اعتراف خود آنان، این پژوهش هنوز به مرحله‌ای نرسیده که بتواند زیست‌نشانگرهای روشنی از این اختلال‌ها شناسایی کند.

پژوهش‌ها نشان داده‌اند اختلال‌های عصب‌زیست‌شناختیِ جدی مانند اسکیزوفرنی ناهنجاری‌های تکرارپذیری را در ساختار مغز (مانند بزرگ‌شدگی بطن‌ها) و در کارکرد آن آشکار می‌کنند. شواهد قانع‌کننده‌ای وجود دارد که اختلال‌هایی از جمله اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی و اُتیسم، در کنار چند نمونهٔ دیگر، مؤلفهٔ ژنتیکی قوی دارند. با این حال، علم مغز هنوز به جایی نرسیده که دانشمندان یا بالینگران بتوانند به ضایعات آسیب‌شناختی یا ناهنجاری‌های ژنتیکیِ به‌روشنی قابل‌تشخیصی اشاره کنند که به‌خودی‌خود به عنوان زیست‌نشانگرهای قابل‌اعتماد یا پیش‌بینی‌کننده برای یک اختلال روانی معین یا مجموعه‌ای از اختلال‌های روانی عمل کنند. در نهایت، شاید هرگز هیچ ضایعهٔ کالبدشناختیِ درشتی مانند تومور یافت نشود؛ بلکه به احتمال زیاد ثابت خواهد شد که اختلال‌های روانی نمایانگر اختلال در ارتباط میان‌سلولی یا در مدارهای عصبیِ مختل‌شده هستند. پژوهش‌ها پیش‌تر برخی از سازوکارهای عملکرد داروهایی را که برای افسردگی، اسکیزوفرنی، اضطراب، بیش‌فعالی و اختلال‌های شناختی مانند بیماری آلزایمر مؤثرند روشن کرده‌اند. این داروها آشکارا بر ناقل‌های عصبیِ خاص، یعنی مواد شیمیایی طبیعی مغز که بر ارتباط میان نورون‌ها در نواحی‌ای از مغز که خلق‌وخو، استدلال پیچیده، اضطراب و شناخت را کنترل می‌کنند تأثیر می‌گذارند یا آن را تنظیم می‌کنند، اثر می‌گذارند. در سال ۱۹۷۰، جایزهٔ نوبل به جولیوس اکسلراد، دکترای فلسفه، از مؤسسهٔ ملی سلامت روان، برای کشف چگونگی تنظیم دسترسی‌پذیریِ ناقل‌های عصبی مانند نوراپی‌نفرین در سیناپس‌ها یا شکاف‌های میان سلول‌های عصبی توسط داروهای ضدافسردگی اهدا شد.

— انجمن روان‌پزشکی آمریکا، بیانیه دربارهٔ تشخیص و درمان اختلال‌های روانی[۲]

تمرکز بر عوامل ژنتیکی

پژوهشگران پیشنهاد کرده‌اند که بیشتر اختلال‌های شایع روان‌پزشکی و سوءمصرف مواد را می‌توان به شمار اندکی از ابعاد ریسک ژنتیکی ردیابی کرد[۳] و گزارش‌ها ارتباط‌های معناداری میان نواحی خاص ژنومیک و اختلال‌های روان‌پزشکی نشان می‌دهند.[۴][۵] با این حال، تا، تنها چند ضایعهٔ ژنتیکی نشان داده شده‌اند که از نظر سازوکاری مسئول شرایط روان‌پزشکی‌اند.[۶][۷] برای نمونه، طبق یکی از یافته‌های گزارش‌شده، در افراد تشخیص‌داده‌شده به اسکیزوفرنی و همچنین در خویشاوندان آنان که به بیماری‌های روانی مزمن مبتلایند، ژنی که فسفودی‌استراز ۴B (PDE4B) را رمزگذاری می‌کند در اثر یک جابه‌جایی کروموزومی متوازن مختل شده است.[۸]

یکی از دلایل نسبتاً کم‌بودن درک ژنتیکی این است که پیوندهای میان ژن‌ها و حالت‌های ذهنیِ تعریف‌شده به عنوان نابهنجار، بسیار پیچیده به نظر می‌رسند، تأثیرات محیطیِ گسترده‌ای را دربرمی‌گیرند و می‌توانند به شیوه‌های متعدد و متفاوتی، برای نمونه از طریق شخصیت، خلق‌وخو یا رویدادهای زندگی، میانجی‌گری شوند.[۹] بنابراین، هرچند مطالعه دوقلوها و دیگر پژوهش‌ها نشان می‌دهند که شخصیت تا حدی موروثی است، یافتن مبنای ژنتیکیِ صفات خاص شخصیتی یا خلقی و پیوند آن‌ها با مشکلات سلامت روان «دست‌کم به‌اندازهٔ جست‌وجوی ژن‌های دخیل در دیگر اختلال‌های پیچیده دشوار است».[۱۰] تئودور لیدز[۱۱] و کتاب توهم ژن[۱۲][۱۳] استدلال می‌کنند که زیست‌روان‌پزشکان از اصطلاحات ژنتیکی به شیوه‌ای غیرعلمی برای تقویت رویکرد خود بهره می‌برند. جوزف معتقد است زیست‌روان‌پزشکان به‌طور نامتناسبی بر فهم ژنتیک افرادی که مشکلات سلامت روان دارند تمرکز می‌کنند و در عوض به مشکلات ناشیِ از زندگی در محیط‌های برخی خانواده‌ها یا جوامعِ به‌شدت آزارگر کمتر می‌پردازند.[۱۴] برخی دیگر (مانند اختلال افسردگی اساسی) از طریق چندین ناقل عصبی متفاوت عمل می‌کنند و در آرایه‌ای پیچیده از سامانه‌ها با یکدیگر برهم‌کنش دارند که (تاکنون) به‌طور کامل شناخته نشده‌اند.

تقلیل‌گرایی

نایل مک‌لارن در کتاب‌های خود، انسانی‌کردن جنون و انسانی‌کردن روان‌پزشکی، تأکید می‌کند که مشکل اصلی روان‌پزشکی این است که فاقد الگویی یکپارچه از ذهن است و در دام پارادایم تقلیل‌گرایی زیستی گرفتار شده است. دلایل این چرخش زیستی شهودی‌اند، چراکه تقلیل‌گرایی در دیگر حوزه‌های علم و پزشکی بسیار کارآمد بوده است. با این حال، با وجود کارآییِ تقلیل‌گرایی در تبیین کوچک‌ترین اجزای مغز، این رویکرد ذهن را تبیین نمی‌کند، جایی که به باور او بیشتر آسیب‌شناسیِ روانی از آن سرچشمه می‌گیرد. برای نمونه، هر جنبه از یک رایانه را می‌توان تا واپسین اتم آن به‌شکلی علمی فهمید؛ اما این کار برنامه‌ای را که این سخت‌افزار را به‌کار می‌اندازد آشکار نمی‌کند. او همچنین استدلال می‌کند که پذیرش گستردهٔ پارادایم تقلیل‌گرا به فقدان گشودگی نسبت به خودانتقادی می‌انجامد، «خودخشنودی‌ای که همان موتور پیشرفت علمی را متوقف می‌کند». او الگوی طبیعیِ خودِ خویش از دوگانه‌انگاریِ ذهن، یعنی الگوی زیست‌شناختی-شناختی، را پیشنهاد کرده که ریشه در نظریه‌های دیوید چالمرز و آلن تورینگ دارد و به «دام دوگانه‌انگاران» یعنی روح‌باوری نمی‌افتد.[۱۵]

تأثیرات اقتصادی بر عمل روان‌پزشکی


استیون اس. شارفستاین، پزشک و رئیس انجمن روان‌پزشکی آمریکا، بیان کرده که هرگاه انگیزه سود شرکت‌های دارویی و نیکی انسانی در یک راستا قرار گیرند، نتایج برای همگان سودمند خواهد بود: «شرکت‌های دارویی داروهایی را توسعه داده و به بازار عرضه کرده‌اند که زندگی میلیون‌ها بیمار روان‌پزشکی را دگرگون کرده‌اند. اثربخشیِ اثبات‌شدهٔ داروهای ضدافسردگی، تثبیت‌کنندهٔ خلق و ضدروان‌پریشی به حساس‌سازیِ عموم مردم نسبت به واقعیت بیماری روانی کمک کرده و به آنان آموخته که درمان اثر می‌کند. بدین‌ترتیب، صنایع داروسازی به کاهش انگ مرتبط با درمان روان‌پزشکی و با روان‌پزشکان کمک کرده است.» با این حال، شارفستاین اذعان کرد که اهداف پزشکان منفرد که مراقبت مستقیم از بیمار را ارائه می‌دهند می‌تواند با اهداف صنعت داروسازی و تجهیزات پزشکی متفاوت باشد. تعارض‌های ناشی از این ناهمخوانی نگرانی‌های طبیعی‌ای در این زمینه برمی‌انگیزند، از جمله:[۱۶]

  • «نظام مراقبت سلامتِ فروپاشیده»ای که اجازه می‌دهد «بسیاری از بیماران داروهای نادرست یا داروهایی که به آن‌ها نیاز ندارند تجویز شوند»؛
  • «فرصت‌های آموزش پزشکیِ حمایت‌شده از سوی شرکت‌های دارویی که اغلب به سود یک محصول یا محصول دیگر جانب‌دارانه‌اند»؛
  • «بازاریابی مستقیم برای مصرف‌کنندگان که همچنین به افزایش تقاضا برای داروها می‌انجامد و انتظارات دربارهٔ سودمندی داروها را دستکاری می‌کند»؛
  • «پرداخت شرکت‌های دارویی به پزشکان تا نمایندگان شرکت اجازه یابند در جلسات درمان بیمار حضور یابند و دربارهٔ مراقبت از بیماران بیشتر بیاموزند.»

با این همه، شارفستاین اذعان کرد که بدون توسعه و تولید داروهای مدرن از سوی شرکت‌های دارویی، تقریباً هر تخصص پزشکی برای بیمارانی که مراقبتشان را برعهده دارد درمان‌های اندکی (اگر اصلاً درمانی) در دست نمی‌داشت.[۱۶]

نفوذ صنعت داروسازی در روان‌پزشکی

پژوهش‌ها نشان داده‌اند که بازاریابیِ تبلیغاتی از سوی شرکت‌های دارویی و دیگر شرکت‌ها می‌تواند بر تصمیم‌گیریِ پزشکان تأثیر بگذارد.[۱۷] تولیدکنندگان داروها (و دیگر مدافعان این رویکرد) استدلال می‌کنند که در دنیای مدرن امروز، پزشکان به‌سادگی زمان کافی برای به‌روزرسانیِ پیوستهٔ دانش خود دربارهٔ آخرین پژوهش‌ها ندارند؛ و با فراهم‌کردن مواد آموزشی برای هم پزشکان و هم بیماران، آنان در حال ارائهٔ چشم‌اندازی آموزشی‌اند؛[۱۸] و این تصمیم فرد پزشک است که کدام درمان برای بیمارانش بهترین است. [این رویکرد] با فعالیت‌های آموزش‌محوری جایگزین شده که مبنای اصلاحات قانونی و صنعتی دربارهٔ هدایای پزشکان، نفوذ در آموزش تکمیلیِ پزشکی، افشای تعارض منافع از سوی پزشکان و دیگر فعالیت‌های تبلیغاتی شده است.[۱۹] در مقاله‌ای دربارهٔ تأثیر تبلیغات بر فروش داروهای ضدافسردگیِ بازاریابی‌شده، شواهد نشان دادند که هم بیماران و هم پزشکان می‌توانند از تبلیغات رسانه‌ای تأثیر بپذیرند، و این تأثیر می‌تواند بسامد تجویز داروهای خاصی را نسبت به دیگر داروها افزایش دهد.[۲۰]

جستارهای وابسته


منابع

  1. ↑ Pam, Alvin (1995). "Biological psychiatry: science or pseudoscience?". In Colin Ross and Alvin Pam (ed.). Pseudoscience in Biological Psychiatry: Blaming the Body. NY: Wiley & Sons. pp. 7–84. ISBN 978-0-471-00776-0.
  2. ↑ APA statement on Diagnosis and Treatment of Mental Disorders بایگانی‌شده در ۲۰۱۲-۰۷-۱۳ توسط Wayback Machine, انجمن روان‌پزشکی آمریکا, September 26, 2003
  3. ↑ Most psychiatric disorders share a small number of genetic risk factors, VCU study shows بایگانی‌شده در ۲۰۰۹-۰۵-۱۱ توسط Wayback Machine, دانشگاه ویرجینیا کامنولث
  4. ↑ Pickard BS, Malloy MP, Clark L, Lehellard S, Ewald HL, Mors O, Porteous DJ, Blackwood DH, Muir WJ (March 2005). "Candidate psychiatric illness genes identified in patients with pericentric inversions of chromosome 18". Psychiatric Genetics. 15 (1): 37–44. doi:10.1097/00041444-200503000-00007. PMID 15722956. S2CID 46458951.
  5. ↑ Macgregor S, Visscher PM, Knott SA, Thomson P, Porteous DJ, Millar JK, Devon RS, Blackwood D, Muir WJ (December 2004). "A genome scan and follow-up study identify a bipolar disorder susceptibility locus on chromosome 1q42". Molecular Psychiatry. 9 (12): 1083–90. doi:10.1038/sj.mp.4001544. PMID 15249933.
  6. ↑ van Belzen MJ, Heutink P (2006). "Genetic analysis of psychiatric disorders in humans". Genes, Brain and Behavior. 5 (Suppl 2): 25–33. doi:10.1111/j.1601-183X.2006.00223.x. PMID 16681798. S2CID 22726139.
  7. ↑ Meyer-Lindenberg A, Weinberger DR (October 2006). "Intermediate phenotypes and genetic mechanisms of psychiatric disorders". Nature Reviews. Neuroscience. 7 (10): 818–27. doi:10.1038/nrn1993. PMID 16988657. S2CID 10966780.
  8. ↑ Millar JK, Pickard BS, Mackie S, James R, Christie S, Buchanan SR, Malloy MP, Chubb JE, Huston E, Baillie GS, Thomson PA, Hill EV, Brandon NJ, Rain JC, Camargo LM, Whiting PJ, Houslay MD, Blackwood DH, Muir WJ, Porteous DJ (November 2005). "DISC1 and PDE4B are interacting genetic factors in schizophrenia that regulate cAMP signaling". Science. 310 (5751): 1187–91. Bibcode:2005Sci...310.1187M. doi:10.1126/science.1112915. PMID 16293762. S2CID 3060031.
  9. ↑ Kates WR (April 2007). "Inroads to mechanisms of disease in child psychiatric disorders". The American Journal of Psychiatry. 164 (4): 547–51. doi:10.1176/appi.ajp.164.4.547. PMID 17403964.
  10. ↑ Van Gestel S, Van Broeckhoven C (October 2003). "Genetics of personality: are we making progress?". Molecular Psychiatry. 8 (10): 840–52. doi:10.1038/sj.mp.4001367. PMID 14515135.
  11. ↑ Lidz T, Blatt S (April 1983). "Critique of the Danish-American studies of the biological and adoptive relatives of adoptees who became schizophrenic". The American Journal of Psychiatry. 140 (4): 426–34. doi:10.1176/ajp.140.4.426. PMID 6837778.
  12. ↑ Joseph, Jay (2003). The Gene Illusion: Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under the Microscope. New York, NY: Algora. ISBN 978-0-87586-344-3. Archived from the original on 2012-11-05. Retrieved 2007-12-24.
  13. ↑ Joseph, Jay (2006). The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for Genes. NY: Algora Publishing. ISBN 978-0-87586-410-5.
  14. ↑ {{Cite web

    تمرکز بر عوامل زیست‌شیمیایی

    فرضیهٔ عدم تعادل شیمیایی بیان می‌کند که عدم تعادل شیمیایی در مغز عامل اصلی شرایط روان‌پزشکی است و این شرایط را می‌توان با دارویی که این عدم تعادل را اصلاح می‌کند بهبود بخشید. بر این اساس، احساسات در طیفی «طبیعی» بازتاب‌دهندهٔ تعادل مناسب کارکرد ناقل‌های عصبی‌اند. با این حال، احساسات به‌شکل نابهنجاری شدید که به‌اندازه‌ای جدی‌اند که بر کارکرد روزمرهٔ بیماران تأثیر می‌گذارند (چنان‌که در اسکیزوفرنی دیده می‌شود) بازتاب‌دهندهٔ عدم تعادلی عمیق‌اند. از این رو هدف مداخلهٔ روان‌پزشکی بازیابیِ هومئوستازی (از طریق رویکردهای روان‌دارودرمانی) است که پیش از آغاز بیماری وجود داشته است. جامعهٔ علمی دربارهٔ این چارچوب مفهومی بحث کرده است، هرچند هیچ فرضیهٔ دیگری که به‌روشنی برتر باشد پدیدار نشده است. اخیراً نشان داده شده که مدل زیست‌روان‌اجتماعی جامع‌ترین و کاربردی‌ترین نظریه در فهم اختلال‌های روان‌پزشکی است. با این حال، هنوز چیزهای بسیاری در این حوزهٔ پژوهش ناشناخته مانده‌اند. برای نمونهٔ بارز، درحالی‌که گام‌های بزرگی در فهم برخی اختلال‌های روان‌پزشکی (مانند اسکیزوفرنی) برداشته شده،<ref>McEwen BS, Chattarji S, Diamond DM, Jay TM, Reagan LP, Svenningsson P, Fuchs E (March 2010). "The neurobiological properties of tianeptine (Stablon): from monoamine hypothesis to glutamatergic modulation". Molecular Psychiatry. 15 (3): 237–49. doi:10.1038/mp.2009.80. PMC 2902200. PMID 19704408.
  15. ↑ McLaren, Niall (2009). Humanizing Psychiatry. Ann Arbor, MI: Loving Healing Press. pp. 17–18. ISBN 978-1-61599-011-5.
  16. 1 2 Sharfstein SS (August 2005). "Big Pharma and American Psychiatry: The Good, the Bad, and the Ugly". Psychiatric News. 40 (16). انجمن روان‌پزشکی آمریکا: 3. Archived from the original on 19 November 2007.
  17. ↑ Dana J, Loewenstein G (July 2003). "A social science perspective on gifts to physicians from industry". JAMA. 290 (2): 252–5. doi:10.1001/jama.290.2.252. PMID 12851281.
  18. ↑ "Code on Interactions With Health Care Professionals". PhRMA. Archived from the original on 12 March 2018. Retrieved 11 March 2018.
  19. ↑ Zipkin DA, Steinman MA (August 2005). "Interactions between pharmaceutical representatives and doctors in training. A thematic review". Journal of General Internal Medicine. 20 (8): 777–86. doi:10.1111/j.1525-1497.2005.0134.x. PMC 1490177. PMID 16050893.
  20. ↑ Huskamp HA, Donohue JM, Koss C, Berndt ER, Frank RG (2008). "Generic entry, reformulations and promotion of SSRIs in the US". PharmacoEconomics. 26 (7): 603–16. doi:10.2165/00019053-200826070-00007. PMC 2719790. PMID 18563951.
This page is issued from ویکی‌پدیا. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.