روان‌پزشکی زیستی

روان‌پزشکی زیستی یا زیست‌روان‌پزشکی رویکردی به روان‌پزشکی است که هدف آن درک اختلال روانی بر پایهٔ کارکرد زیست‌شناسی دستگاه عصبی است. این حوزه در رویکرد خود مطالعات میان‌رشته‌ای است و از علومی مانند علوم اعصاب، روان‌داروشناسی، بیوشیمی، ژنتیک، اپی‌ژنتیک و فیزیولوژی برای بررسی پایه‌های زیستی رفتار و آسیب‌شناسی روانی بهره می‌برد. زیست‌روان‌پزشکی تخصص (پزشکی)ی است که با مطالعهٔ کارکرد زیستی دستگاه عصبی در اختلالات روانی سروکار دارد.[۱][۲][۳]

هم‌پوشانی‌هایی با عصب‌شناسی وجود دارد، که بر اختلالاتی تمرکز دارد که در آن‌ها آسیب‌شناسی آشکار یا قابل‌دید دستگاه عصبی وجود دارد، مانند صرع، فلج مغزی، انسفالیت، نوریت، بیماری پارکینسون و ام‌اس. همچنین هم‌پوشانی‌هایی با روان‌پزشکی عصبی وجود دارد، که معمولاً با اختلالات رفتاری در زمینهٔ اختلال روانی آشکار سروکار دارد. در مقابل، روان‌پزشکی زیستی اصول پایه را توصیف می‌کند و سپس به‌طور عمیق‌تر به بررسی اختلالات مختلف می‌پردازد. این حوزه ساختاریافته است تا سازماندهی DSM-IV، راهنمای اصلی تشخیصی و طبقه‌بندی روان‌پزشکی، را دنبال کند. سهم‌های این حوزه کاوش‌هایی در کالبدشناسی عصبی کارکردی، تصویربرداری، و روان‌شناسی عصبی و امکان‌های دارودرمانی برای depression، اضطراب و اختلالات mood، سوءمصرف مواد و اختلالات eating، اسکیزوفرنی و روان‌پریشی‌ها، و اختلالات شناختی و اختلال شخصیت است.[۴]

روان‌پزشکی زیستی و سایر رویکردها به بیماری روانی متقابل یکدیگر را نفی نمی‌کنند، بلکه ممکن است صرفاً تلاش کنند که پدیده‌ها را در سطوح مختلف تبیین مورد بررسی قرار دهند. با این حال، به‌دلیل تمرکز بر کارکرد زیستی دستگاه عصبی، روان‌پزشکی زیستی به‌طور ویژه در توسعه و تجویز درمان‌های دارویی برای اختلالات روانی اهمیت داشته است.

در عمل، با این حال، روان‌پزشکان ممکن است هنگام درمان بیماری روانی، هم دارو و هم درمان‌های روان‌شناختی را توصیه کنند. درمان به‌احتمال بیشتر توسط روان‌شناسی بالینی، s therapists، occupational therapist یا سایر کارگران سلامت روان که تخصص بیشتری دارند و در رویکردهای غیردارویی آموزش دیده‌اند، انجام می‌شود.[۵][۶]

تاریخچهٔ این حوزه به پزشک یونان باستان باستان، بقراط، بازمی‌گردد،[۷] اما عبارت «روان‌پزشکی زیستی» برای نخستین بار در سال ۱۹۵۳ در ادبیات علمی داوری‌شده به‌کار رفت. این عبارت در ایالات متحده رایج‌تر از برخی کشورهای دیگر مانند بریتانیا است.[۸] با این حال، اصطلاح «روان‌پزشکی زیستی» گاهی اوقات به‌عنوان عبارتی تحقیرآمیز در جدال زیست‌روان‌پزشکی به‌کار می‌رود.

گستره و تعریف تفصیلی

روان‌پزشکی زیستی شاخه‌ای از روان‌پزشکی است که در آن تمرکز عمدتاً بر پژوهش و درک پایهٔ زیستی اختلالات روانی عمده مانند اختلالات خلقی یک‌قطبی و دوقطبی، اسکیزوفرنی و اختلالات روانی ارگانیک مانند بیماری آلزایمر است. این دانش با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری، روان‌داروشناسی، عصب‌ایمنی‌شیمی و غیره به‌دست آمده است. کشف تعامل تفصیلی بین نوروترنسمیترها و درک اثر انگشت نوروترنسمیتری داروهای روان‌پزشکی مانند کلوزاپین نتیجهٔ مفید پژوهش بوده است.

در سطح پژوهشی، این حوزه همهٔ پایه‌های زیستی ممکن رفتار — بیوشیمیایی، ژنتیکی، فیزیولوژیکی، عصبی و کالبدشناختی — را دربر می‌گیرد. در سطح بالینی، شامل درمان‌های مختلف، مانند داروها، رژیم غذایی، پرهیز از آلاینده‌های محیطی، ورزش، و تسکین اثرات نامطلوب استرس زندگی،[۹] است که همهٔ این‌ها می‌توانند باعث تغییرات بیوشیمیایی قابل‌اندازه‌گیری شوند.[۱۰] روان‌پزشک زیستی همهٔ این‌ها را به‌عنوان سبب‌شناسی یا درمان‌های ممکن برای اختلالات سلامت روان می‌بیند.

با این حال، روان‌پزشک زیستی معمولاً درمان‌های گفتاری را رد نمی‌کند. آموزش پزشکی روان‌پزشکی عموماً شامل روان‌درمانی و رویکردهای زیستی است.[۵] بر این اساس، روان‌پزشکان معمولاً با یک رویکرد دوگانه راحت هستند: «روش‌های روان‌درمانی […] به‌اندازهٔ psychopharmacotherapy در یک کلینیک روان‌پزشکی مدرن ضروری هستند».[۶]

پایهٔ روان‌پزشکی زیستی

زیگموند فروید در اوایل دههٔ ۱۹۰۰ روان‌درمانی را توسعه داد، و تا دههٔ ۱۹۵۰ این تکنیک در درمان اختلالات سلامت روان برجسته بود.

با این حال، در اواخر دههٔ ۱۹۵۰، نخستین داروهای ضدروان‌پریشی و داروهای ضدافسردگی مدرن توسعه یافتند: کلرپرومازین (که با نام تورازین نیز شناخته می‌شود))، نخستین ضدروان‌پریشی پرکاربرد، در سال ۱۹۵۰ سنتز شد، و ایپرونیازید، یکی از نخستین ضدافسردگی‌ها، برای نخستین بار در سال ۱۹۵۷ سنتز شد. در سال ۱۹۵۹ ایمی‌پرامین، نخستین ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای، توسعه یافت.

بر پایهٔ مشاهده‌های بالینی قابل‌توجه از نتایج داروهای فوق، در سال ۱۹۶۵ مقالهٔ بنیادین «فرضیهٔ کاتکول‌آمین اختلالات خلقی» منتشر شد.[۱۱] این مقاله فرضیهٔ «عدم تعادل شیمیایی» اختلالات سلامت روان، به‌ویژه افسردگی، را صورت‌بندی کرد. این مقاله بخش عمده‌ای از پایهٔ مفهومی برای دوران مدرن در روان‌پزشکی زیستی را تشکیل داد.[۱۲]

فرضیه از زمان پیدایش خود در سال ۱۹۶۵ به‌طور گسترده‌ای بازبینی شده است. پژوهش‌های جدیدتر به سازوکارهای زیستی زیربنایی عمیق‌تری به‌عنوان پایهٔ ممکن برای چندین اختلال سلامت روان اشاره می‌کنند.[۱۳][۱۴]

تکنیک‌های مدرن تصویربرداری مغز امکان بررسی غیرتهاجمی کارکرد عصبی را در بیماران مبتلا به اختلالات سلامت روان فراهم می‌کنند، با این حال این در حال حاضر آزمایشی است. با برخی اختلالات به‌نظر می‌رسد که تجهیزات تصویربرداری مناسب می‌تواند به‌طور قابل‌اعتمادی مشکلات عصب‌زیستی خاصی را که با یک اختلال خاص مرتبط است، تشخیص دهد.[۱۵][۱۶] اگر مطالعات بیشتر این نتایج آزمایشی را تأیید کنند، تشخیص آیندهٔ برخی اختلالات سلامت روان می‌تواند با استفاده از چنین روش‌هایی تسریع شود.

منبع دیگر داده‌ها که نشان‌دهندهٔ جنبهٔ زیستی قابل‌توجهی از برخی اختلالات سلامت روان است، مطالعه دوقلوها است. دوقلوهای همسان DNA هسته‌ای یکسانی دارند، بنابراین مطالعات به‌دقت ساخته‌شده ممکن است اهمیت نسبی عوامل محیطی و ژنتیکی را بر توسعهٔ یک اختلال سلامت روان خاص نشان دهند.

نتایج این پژوهش و فرضیه‌های مرتبط، پایهٔ روان‌پزشکی زیستی و رویکردهای درمانی در یک محیط بالینی را تشکیل می‌دهند.

گسترهٔ درمان بالینی روان‌پزشکی زیستی

از آنجا که عوامل زیستی مختلف می‌توانند بر خلق‌وخو و رفتار تأثیر بگذارند، روان‌پزشکان اغلب این‌ها را پیش از آغاز درمان بیشتر ارزیابی می‌کنند. برای مثال، اختلال عملکرد غده تیروئید ممکن است یک حملهٔ افسردگی عمده را تقلید کند، یا هیپوگلیسمی (قند خون پایین) ممکن است روان‌پریشی را تقلید کند.

در حالی که درمان‌های دارویی برای درمان بسیاری از اختلالات روانی استفاده می‌شوند، سایر درمان‌های زیستی غیردارویی نیز استفاده می‌شوند، که از تغییرات در رژیم غذایی و ورزش تا تحریک مغناطیسی مغز و درمان با ضربه الکتریکی تشنج‌آور را دربر می‌گیرند. انواع درمان‌های غیرزیستی مانند شناخت‌درمانی، رفتاردرمانی، و روان‌درمانی تحلیلی اغلب همراه با درمان‌های زیستی استفاده می‌شوند. مدل‌های مدل زیست‌روان‌اجتماعی بیماری روانی به‌طور گسترده‌ای استفاده می‌شوند، و عوامل روان‌شناختی و اجتماعی نقش بزرگی در اختلالات روانی، حتی آن‌هایی که پایهٔ ارگانیک دارند مانند اسکیزوفرنی، ایفا می‌کنند.

فرآیند تشخیص

تشخیص صحیح برای اختلالات سلامت روان مهم است، در غیر این صورت وضعیت ممکن است بدتر شود، که منجر به تأثیر منفی بر هم بیمار و هم سیستم مراقبت‌های بهداشتی می‌شود.[۱۷] مشکل دیگر با تشخیص نادرست این است که درمان یک وضعیت ممکن است شرایط دیگر را تشدید کند.[۱۸][۱۹] در موارد دیگر، اختلالات آشکار سلامت روان ممکن است یک عارضهٔ جانبی از یک مشکل زیستی جدی مانند ضربهٔ مغزی،[۲۰] تومور مغزی،[۲۱][۲۲] یا ناهنجاری هورمونی[۲۱][۲۳][۲۴][۲۵] باشد، که ممکن است مداخلهٔ پزشکی یا جراحی نیاز داشته باشد.

نمونه‌هایی از درمان‌های زیستی

تاریخچه

اوایل سدهٔ ۲۰

زیگموند فروید در ابتدا بر علل زیستی بیماری روانی متمرکز بود. استاد و مرشد فروید، ارنست ویلهلم فون بروکه، به‌شدت معتقد بود که فکر و رفتار توسط عوامل صرفاً زیستی تعیین می‌شوند. فروید در ابتدا این را پذیرفت و متقاعد شد که برخی داروها (به‌ویژه کوکائین) به‌عنوان ضدافسردگی عمل می‌کنند. او سال‌های زیادی را صرف تلاش برای «کاهش» شخصیت به عصب‌شناسی کرد، اما بعداً قبل از توسعهٔ نظریه‌های روان‌کاوی مشهور خود، این هدف را کنار گذاشت.[۲۶]

نزدیک به ۱۰۰ سال پیش، هاروی ویلیام کوشینگ، پدر جراحی مغز و اعصاب، خاطرنشان کرد که مشکلات هیپوفیز اغلب باعث اختلالات سلامت روان می‌شود. او تعجب کرد که آیا افسردگی و اضطرابی که در بیماران مبتلا به اختلالات هیپوفیز مشاهده می‌کرد، توسط ناهنجاری‌های هورمونی، خود تومور فیزیکی، یا هر دو ایجاد شده است.[۲۱]

اواسط سدهٔ ۲۰

یک نقطهٔ مهم در تاریخ مدرن روان‌پزشکی زیستی، کشف داروهای ضدروان‌پریشی و داروهای ضدافسردگی مدرن بود. کلرپرومازین (که با نام تورازین نیز شناخته می‌شود)، یک ضدروان‌پریشی، برای نخستین بار در سال ۱۹۵۰ سنتز شد. در سال ۱۹۵۲، ایپرونیازید، دارویی که علیه سل تحت آزمایش بود، به‌طور تصادفی کشف شد که اثرات ضدافسردگی دارد، که منجر به توسعهٔ بازدارنده منوآمین اکسیداز به‌عنوان نخستین رده از ضدافسردگی‌ها شد.[۲۷] در سال ۱۹۵۹ ایمی‌پرامین، نخستین ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای، توسعه یافت. پژوهش در مورد عمل این داروها منجر به نخستین نظریهٔ زیستی مدرن اختلالات سلامت روان به نام نظریهٔ کاتکول‌آمین شد، که بعداً به نظریهٔ منوآمین گسترش یافت، که سروتونین را نیز دربر می‌گرفت. این‌ها به‌طور عام «نظریهٔ عدم تعادل شیمیایی» اختلالات سلامت روان نامیده می‌شدند.

اواخر سدهٔ ۲۰

شروع با فلوکستین (که با نام پروزاک به بازار آمد) در سال ۱۹۸۸، سلسلة‌ای از داروهای داروهای ضدافسردگی مبتنی بر منوآمین متعلق به ردهٔ مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین تأیید شدند. این‌ها مؤثرتر از ضدافسردگی‌های پیشین نبودند، اما عموماً عوارض جانبی کمتری داشتند.[۲۸] بیشتر آن‌ها بر همان اصل عمل می‌کنند، که تعدیل منوآمین‌ها (نوروترنسمیترها) در سیناپس عصبی است. برخی داروها یک نوروترنسمیتر را تعدیل می‌کنند (معمولاً سروتونین). سایرین بر چندین نوروترنسمیتر تأثیر می‌گذارند، که داروهای عمل دوگانه یا چندگانه نامیده می‌شوند. آن‌ها از نظر بالینی مؤثرتر از نسخه‌های عمل‌تکی نیستند. اینکه بیشتر ضدافسردگی‌ها همان روش عمل بیوشیمیایی را به‌کار می‌برند ممکن است توضیح دهد که چرا هرکدام از آن‌ها به‌طور کلی به‌طور مشابهی مؤثر هستند. پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که ضدافسردگی‌ها اغلب کار می‌کنند اما کمتر از آنچه قبلاً تصور می‌شد مؤثر هستند.[۲۹]

مشکلات با فرضیه‌های کاتکول‌آمین/منوآمین

فرضیهٔ منوآمین قانع‌کننده بود، به‌ویژه بر پایهٔ نتایج بالینی به‌ظاهر موفق با داروهای ضدافسردگی اولیه، اما حتی در آن زمان نیز یافته‌های ناسازگار وجود داشت. تنها اقلیتی از بیماران که داروی کاهندهٔ سروتونین رزرپین را دریافت کردند، افسرده شدند؛ در واقع رزرپین حتی در بسیاری موارد به‌عنوان یک ضدافسردگی عمل کرد. این با نظریهٔ اولیهٔ منوآمین که می‌گفت افسردگی توسط کمبود نوروترنسمیتر ایجاد می‌شود، ناسازگار بود.

مشکل دیگر تأخیر زمانی بین عمل زیستی ضدافسردگی و سود درمانی بود. مطالعات نشان دادند که تغییرات نوروترنسمیتر در عرض ساعت‌ها رخ می‌دهد، اما سود درمانی هفته‌ها طول می‌کشید.

برای توضیح این رفتارها، اصلاحات اخیرتر نظریهٔ منوآمین یک فرآیند انطباق سیناپسی را توصیف می‌کنند که در طول چندین هفته رخ می‌دهد. با این حال، این به‌تنهایی به‌نظر نمی‌رسد که همهٔ اثرات درمانی را توضیح دهد.[۳۰]

جدیدترین فرضیه‌های زیستی اختلالات سلامت روان

پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند که سازوکارهای زیستی متفاوتی ممکن است زیربنای برخی اختلالات سلامت روان باشد، که فقط به‌طور غیرمستقیم با نوروترنسمیترها و فرضیه عدم تعادل شیمیایی منوآمین مرتبط است.[۱۴]

پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که یک «مسیر نهایی مشترک» زیستی ممکن است وجود داشته باشد که هم درمان با ضربه الکتریکی تشنج‌آور[۳۱] و بیشتر داروهای ضدافسردگی فعلی در آن مشترک هستند. این پژوهش‌ها نشان می‌دهند که افسردگی مکرر ممکن است یک زوال عصبی باشد، که ساختار و عملکرد سلول‌های مغزی را مختل می‌کند، اتصالات سلول‌های عصبی را از بین می‌برد، حتی برخی سلول‌های مغزی را می‌کشد، و باعث کاهش در عملکرد کلی شناختی می‌شود.[۱۴]

در این دیدگاه جدید روان‌پزشکی زیستی، انعطاف‌پذیری عصبی یک عنصر کلیدی است. شواهد فزاینده‌ای اشاره می‌کنند که اختلالات مختلف سلامت روان یک مشکل نوروفیزیولوژیکی است که انعطاف‌پذیری عصبی را مهار می‌کند.[۳۲][۳۳][۳۴]

این را فرضیهٔ نوروزای افسردگی می‌نامند. این وعده می‌دهد که عمل دارویی ضدافسردگی،[۱۳][۳۵] از جمله تأخیر زمانی از مصرف دارو تا شروع درمانی، اینکه چرا پایین‌تنظیم‌سازی (نه فقط بالارегуляتوری) نوروترنسمیترها می‌تواند به افسردگی کمک کند، چرا استرس اغلب باعث اختلالات خلقی می‌شود،[۳۶] و چرا تعدیل انتخابی نوروترنسمیترهای مختلف می‌تواند به افسردگی کمک کند، را توضیح دهد. همچنین ممکن است سازوکار نورobiولوژیکی سایر اثرات غیردارویی بر خلق، از جمله ورزش، رژیم غذایی و سوخت‌وساز را توضیح دهد.[۳۷] با شناسایی «مسیر نهایی مشترک» نورobiولوژیکی که بیشتر ضدافسردگی‌ها به آن هدایت می‌شوند، ممکن است طراحی عقلانی داروهای جدیدی که فقط آن مسیر را هدف قرار می‌دهند، امکان‌پذیر شود. این می‌تواند داروهایی تولید کند که عوارض جانبی کمتری دارند، مؤثرتر هستند و شروع درمانی سریع‌تری دارند.[۱۴]

شواهد قابل‌توجهی وجود دارد که استرس اکسیداتیو نقشی در اسکیزوفرنی ایفا می‌کند.[۳۸]

نقد

تعدادی از بیماران، کنشگری، و روان‌پزشکان، روان‌پزشکی زیستی را به‌عنوان یک مفهوم علمی یا به‌عنوان داشتن پایهٔ تجربی مناسب مورد مناقشه قرار می‌دهند، برای مثال با این استدلال که هیچ زیست‌نشانگر (پزشکی) شناخته‌شده‌ای برای اختلالات روان‌پزشکی شناخته‌شده وجود ندارد. این موضع در نشریه دانشگاهی مانند The Journal of Mind and Behavior[۳۹] و Ethical Human Psychology and Psychiatry نمایندگی شده است، که مطالبی را منتشر می‌کند که به‌طور خاص با «ایدهٔ اینکه پریشانی هیجانی ناشی از یک بیماری ارگانیک زمینه‌ای است» مقابله می‌کند.[۴۰] نظریه‌ها و مدل‌های جایگزین در عوض اختلالات روانی را غیرزیست‌پزشکی می‌بینند و ممکن است آن را از نظر، برای مثال، واکنش‌های هیجانی به شرایط منفی زندگی یا به ترومای حاد توضیح دهند.[۴۱]

حوزه‌هایی مانند روان‌پزشکی اجتماعی، روان‌شناسی بالینی، و جامعه‌شناسی ممکن است حساب‌های غیرزیست‌پزشکی از پریشانی و اختلال روانی را برای برخی بیماری‌ها ارائه دهند و گاهی نسبت به زیست‌روان‌پزشکی انتقادی هستند. منتقدان اجتماعی معتقدند که زیست‌روان‌پزشکی روش علمی را ارضا نمی‌کند، زیرا معتقدند هیچ شواهد زیستی ابطال‌پذیری برای اختلالات روانی وجود ندارد. بنابراین، این منتقدان روان‌پزشکی زیستی را یک شبه‌علم می‌بینند که تلاش می‌کند روان‌پزشکی را به‌عنوان یک علم زیستی به تصویر بکشد.

رونالد دیوید لینگ استدلال کرد که نسبت‌دادن اختلالات روانی به عوامل زیست‌فیزیکی اغلب به‌دلیل رویهٔ تشخیصی نادرست است. «شکایت» اغلب توسط یک عضو خانواده، نه بیمار، بیان می‌شود، «تاریخچه» توسط کسی غیر از بیمار ارائه می‌شود، و «معاینه» شامل مشاهدهٔ رفتار عجیب و نامفهوم است. آزمایش‌های فرعی (EEG، PET) اغلب پس از تشخیص، زمانی که درمان آغاز شده است، انجام می‌شوند، که آزمایش‌ها را آزمایش کور می‌کند و سوگیری تأییدی ممکن را تحمیل می‌کند. روان‌پزشک توماس ساس به‌طور مکرر در مورد محدودیت‌های رویکرد پزشکی به روان‌پزشکی اظهار نظر کرد و استدلال کرد که بیماری‌های روانی پزشکی شدن مشکلات در زندگی هستند.

سیلوانو آریتی، در حالی که استفاده از دارو را در برخی موارد اسکیزوفرنی تأیید می‌کرد، در صورت امکان روان‌درمانی فشرده بدون دارو را ترجیح می‌داد. او همچنین به‌دلیل تأیید استفاده از درمان با ضربه الکتریکی تشنج‌آور بر آن‌ها با اسکیزوفرنی آشفته برای قابل‌دسترس‌کردن آن‌ها توسط روان‌درمانی شناخته می‌شد. دیدگاه‌هایی که او در تفسیر اسکیزوفرنی بیان کرد، امروزه به‌عنوان مدل ترومای اختلالات روانی شناخته می‌شود، که یک جایگزین برای مدل زیست‌روان‌پزشکی است.[۴۱]

جورجو آنتونوچی، که استفاده از داروها را تأیید نمی‌کرد و همیشه استفاده از الکتروشوک را رد می‌کرد، روان‌پزشکی را یک شبه‌علم می‌دانست و یک رویکرد غیرروان‌پزشکی به رنج انسان را پیشنهاد کرد، که بر پایهٔ یک گفت‌وگوی فلسفی به سبک سقراطی برای شفاف‌سازی فکر است.[۴۲]

جستارهای وابسته

منابع

  1. ↑ "On-Line Medical Dictionary". Department of Medical Oncology, University of Newcastle upon Tyne.
  2. ↑ [(https://web.archive.org/web/20060613192013/http://www.sobp.org/purpose.asp) "Purpose of Society of Biological Psychiatry"]. Society of Biological Psychiatry. Archived from [(http://www.sobp.org/purpose.asp) the original] on 2006-06-13. {{cite web}}: مقدار |archive-url= را بررسی کنید (کمک); مقدار |url= را بررسی کنید (کمک)
  3. ↑ [(http://www.infoplease.com/ipd/A0342210.html) "Infoplease dictionary definition of biological psychiatry"]. Infoplease dictionary. {{cite web}}: مقدار |url= را بررسی کنید (کمک)
  4. ↑ Biological psychiatry (2002). In Dhaenen H. A. H., Boer J. A. d. and Willner P. (Eds.), . Hoboken, N.J.: Wiley.
  5. 1 2 "Harvard/Cambridge psychiatric training syllabus". Department of Psychiatry, Harvard Medical School. Archived from the original on 2006-05-06.
  6. 1 2 Jerzy Vetulani (November 2001). "Biological basis of psychiatry". Psychiatry Pol. 35 (6): 911–9. PMID 11877886.
  7. ↑ Payk, T. R. "Historical treatment of depression". The Delano Report. Archived from the original on 2006-05-16.
  8. ↑ Bennett, A. E. (October 1953). "Biological Psychiatry". American Journal of Psychiatry. 110 (4): 244–52. doi:10.1176/ajp.110.4.244. PMID 13092281.
  9. ↑ McEwen, B. S. (September 2005). "Stressed or stressed out: what is the difference?". Journal of Psychiatry and Neuroscience. 30 (5): 315–8. doi:10.1139/jpn.0540. PMC 1197275. PMID 16151535.
  10. ↑ Hendricks H.; et al. (2005). "Metabolism, mood and cognition in aging: the importance of lifestyle and dietary intervention". Neurobiology of Aging. 26: 1–5. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2005.10.005. PMID 16290269. S2CID 37658009.
  11. ↑ Schildkraut J.J.; et al. (November 1965). "British psychiatry in the 20th century—observations from a psychiatric journal". The American Journal of Psychiatry. 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
  12. ↑ "Psychobiology Of Major Affective Disorders". Massachusetts General Mental Health Center. 5 May 2025.
  13. 1 2 Duman, R.S. (2004). "Depression: a case of neuronal life and death?". Biological Psychiatry. 56 (3): 140–5. doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.033. PMID 15271581. S2CID 13492234.
  14. 1 2 3 4 "Depression: Beyond Serotonin". Psychology Today Magazine. Archived from the original on 2006-03-18.
  15. ↑ Johnson, M.R.; Morris, NA; Astur, RS; Calhoun, VD; Mathalon, DH; Kiehl, KA; Pearlson, GD (2006). "A Functional Magnetic Resonance Imaging Study of Working Memory Abnormalities in Schizophrenia". Biological Psychiatry. 60 (1): 11–21. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.012. PMID 16503328. S2CID 10582899.
  16. ↑ Whalley H.C.; et al. (2006). "Functional Imaging as a Predictor of Schizophrenia". Biological Psychiatry. 60 (5): 454–62. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.013. PMID 16460690. S2CID 24834383.
  17. ↑ Pini S.; et al. (April–June 1999). "Detection and management of mental distress and psychiatric disorders in primary care settings". Epidemiologia e Psichiatria Sociale. 8 (2): 92–104. doi:10.1017/s1121189x00007594. PMID 10540512. S2CID 10013003.
  18. ↑ Goldberg JF (May 2003). "When do antidepressants worsen the course of bipolar disorder?". Journal of Psychiatric Practice. 9 (3): 181–94. doi:10.1097/00131746-200305000-00002. PMID 15985931. S2CID 7070696.
  19. ↑ "Practice Guideline for the Treatment of Patients with Bipolar Disorder". American Psychiatric Association. Archived from the original on 4 فوریه 2012. Retrieved April 20, 2006.
  20. ↑ Ryan LM; et al. (November 2003). "Post concussion syndrome". International Review of Psychiatry. 15 (4): 310–6. doi:10.1080/09540260310001606692. PMID 15276952. S2CID 32790756.
  21. 1 2 3 Weitzner, M (1998). "Neuropsychiatry and pituitary disease: an overview". Psychotherapy and Psychosomatics. 67 (3): 125–32. doi:10.1159/000012272. PMID 9667059. S2CID 46852303.
  22. ↑ Sobrinho LG (1998). "Emotional aspects of hyperprolactinemia". Journal of Psychiatric Practice. 9 (3): 181–94. doi:10.1097/00131746-200305000-00002. PMID 15985931. S2CID 7070696.
  23. ↑ Sonino N; Fava, GA (1998). "Psychosomatic aspects of Cushing's disease". Psychotherapy and Psychosomatics. 67 (3): 140–6. doi:10.1159/000012274. PMID 9667061. S2CID 46756654.
  24. ↑ Larisch R; et al. (September 2004). "Depression and anxiety in different thyroid function states". Hormone and Metabolic Research. 36 (9): 650–3. doi:10.1055/s-2004-825925. PMID 15486818. S2CID 260169073.
  25. ↑ Fink G; et al. (November 1999). "Androgen actions on central serotonin neurotransmission: relevance for mood, mental state and memory". Behavioural Brain Research. 105 (1): 53–68. doi:10.1016/S0166-4328(99)00082-0. PMID 10553690. S2CID 21056402.
  26. ↑ Boeree, George C. "Sigmund Freud". Shippensburg University.
  27. ↑ López-Muñoz, Francisco; Alamo, Cecilio (2009). "Monoaminergic Neurotransmission: The History of the Discovery of Antidepressants from 1950s Until Today". Current Pharmaceutical Design. 15 (14): 1565–1566. doi:10.2174/138161209788168001. PMID 19442174. S2CID 68586.
  28. ↑ Hotopf M; et al. (1996). "Are SSRIs a cost-effective alternative to tricyclics?". British Journal of Psychiatry. 168 (4): 404–9. doi:10.1192/bjp.168.4.404. PMID 8730935. S2CID 38985562.
  29. ↑ Ban, T.A. (2001). "Pharmacotherapy of depression: a historical analysis". Journal of Neural Transmission. 108 (6): 707–16. doi:10.1007/s007020170047. PMID 11478422. S2CID 19966517.
  30. ↑ Korn, Martin L. "Serotonin and Norepinephrine Antidepressant Effects". Medscape.
  31. ↑ Ongür D.; et al. (2004). "A role for glia in the action of electroconvulsive therapy". Harvard Review of Psychiatry. 12 (5): 253–62. doi:10.1080/10673220490886185. PMID 15590574. S2CID 39803288.
  32. ↑ Duman C.H.; et al. (2005). "Neurobiology and treatment of anxiety: signal transduction and neural plasticity". Anxiety and Anxiolytic Drugs. Handbook of Experimental Pharmacology. Vol. 169. pp. 305–34. doi:10.1007/3-540-28082-0_11. ISBN 978-3-540-22568-3. PMID 16594263.
  33. ↑ Warner-Schmidt J.L.; et al. (2006). "Hippocampal neurogenesis: opposing effects of stress and antidepressant treatment". Hippocampus. 16 (3): 239–49. doi:10.1002/hipo.20156. PMID 16425236. S2CID 13852671.
  34. ↑ Perera, T.D.; Lisanby, SH (2000). "Neurogenesis and depression". Journal of Psychiatric Practice. 6 (6): 322–333. doi:10.1097/00131746-200011000-00003. PMID 15990493. S2CID 10419556.
  35. ↑ Kodama M.; et al. (2004). "Chronic olanzapine or fluoxetine administration increases cell proliferation in hippocampus and prefrontal cortex of adult rat". Biological Psychiatry. 56 (8): 570–80. doi:10.1016/j.biopsych.2004.07.008. PMID 15476686. S2CID 6371728.
  36. ↑ Duman, R.S. (2004). "Role of neurotrophic factors in the etiology and treatment of mood disorders". Neuromolecular Medicine. 5 (1): 11–25. doi:10.1385/NMM:5:1:011. PMID 15001809. S2CID 34896794.
  37. ↑ Newton, S.S.; Duman, RS (2005). "Regulation of neurogenesis and angiogenesis in depression". Curr Neurovasc Res. 1 (3): 261–7. doi:10.2174/1567202043362388. PMID 16181076.
  38. ↑ Bošković M, Vovk T, Kores Plesničar B, Grabnar I (June 2011). "Oxidative stress in schizophrenia". Current Neuropharmacology. 9 (2): 301–12. doi:10.2174/157015911795596595. PMC 3131721. PMID 22131939.
  39. ↑ Journal of Mind and Behavior بایگانی‌شده در اوت ۳۰, ۲۰۰۶ توسط Wayback Machine
  40. ↑ Breggin, Peter R. "Ethical Human Psychology and Psychiatry". Springer Publishing. Archived from the original on 2008-03-08.
  41. 1 2 Arieti, Silvano (1994). Interpretation of Schizophrenia. Aronson. ISBN 978-0-258-97005-8.
  42. ↑ Antonucci, Giorgio (1989–2020). Il pregiudizio psichiatrico. Elèuthera. ISBN 9788833020761.
This page is issued from ویکی‌پدیا. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.