چاقی و محیط زیست

ساعات شلوغی در کپنهاگ، جایی که ۶۲ درصد از جمعیت هر روز با دوچرخه به محل کار یا تحصیل خود می‌روند

چاقی و محیط زیست (انگلیسی: Obesity and the environment) به بررسی عامل زیست‌محیطی مختلفی می‌پردازد که پژوهشگران در سراسر جهان آن‌ها را عامل ایجاد و تداوم چاقی دانسته‌اند. چاقی وضعیتی است که در آن وزن فرد بیشتر از حد سالم برای قد او باشد و یکی از علل اصلی مرگ قابل پیشگیری در جهان به‌شمار می‌رود. چاقی می‌تواند ناشی از عوامل متعددی مانند انتخاب‌های تغذیه‌ای نامناسب، پرخوری، ژنتیک، فرهنگ و سوخت‌وساز باشد.[۱] بسیاری از بیماری‌ها و مشکلات سلامتی با چاقی مرتبط هستند مانند دیابت نوع دوم، بیماری قلبی، سرطان و سکته مغزی.[۲] در سطح جهانی نرخ چاقی از سال ۱۹۷۵ تقریباً سه برابر شده است و متخصصان سلامت این وضعیت را در بیشتر نقاط جهان یک همه‌گیری مدرن نامیده‌اند. تا سال ۲۰۲۲ برآوردها نشان می‌دهد حدود ۱۳ درصد از بزرگسالان جهان چاق هستند و تقریباً ۳۹ درصد دارای اضافه‌وزن می‌باشند.[۱]

چاقی‌های محیطی

مطالعات نشان داده‌اند که چاقی به‌طور فزاینده‌ای در انسان‌ها و حیوانات (حیوانات خانگی و حیوانات آزمایشگاهی) شایع شده است.[۳] رژیم غذایی مناسب و ورزش با کاهش نرخ چاقی یا روند چاقی ارتباطی ندارند، اگرچه این موارد به عنوان درمان و پیشگیری فرضی برای چاقی در نظر گرفته می‌شوند. به گفته پروفسور رابرت اچ. لاستیگ از دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو، «حتی کسانی که در انتهای پایین منحنی شاخص توده بدنی (BMI) قرار دارند، در حال افزایش وزن هستند. هر اتفاقی که می‌افتد برای همه می‌افتد، که نشان دهنده یک عامل محیطی است.»[۴] نظریه عوامل چاقی محیطی، جنبه علی متفاوتی را برای چاقی مطرح می‌کند - اینکه قرار گرفتن در معرض عوامل چاقی شیمیایی زنوبیوتیک در طول زندگی، مولکول‌هایی که سوخت‌وساز لیپید را در بدن به درستی تنظیم نمی‌کنند و ممکن است باعث چاقی شوند، سیستم متابولیک بدن را تغییر می‌دهد. داده‌ها کمیاب هستند، اما برخی مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند که این مدل می‌تواند پیش‌بینی‌کننده دقیقی از چاقی در آینده باشد. یک مطالعه نشان داد که سیگار کشیدن قبل و در دوران بارداری، به عنوان مثال، خطر چاقی را در کودکان در سن مدرسه دو برابر افزایش می‌دهد.[۵]

بسیاری از مواد شیمیایی موجود در محصولات رایج، به عنوان عوامل چاقی شناخته شده یا مشکوک هستند و به عنوان مختل کننده‌های غدد درون ریز در بدن عمل می‌کنند. در مطالعه‌ای در دانشگاه ایالتی نیویورک در آلبانی، شیمی آلی قلع، مواد شیمیایی سمی مشتق شده از قلع و جایگزین‌های هیدروکربن، در یک کیف دستی طراح، پرده‌های وینیل، کاغذ دیواری، کاشی و گرد و غبار جاروبرقی جمع‌آوری شده از ۲۰ خانه یافت شدند.[۶] این مطالعه چاقی را به فتالات‌ها، که در بسیاری از اقلام PVC وجود دارد، علاوه بر اقلام معطر مانند خوشبوکننده‌ها، محصولات لباسشویی و محصولات مراقبت شخصی مرتبط دانست.[۷] همچنین بیسفنول ای (BPA)، یک عامل چاقی محیطی شناخته شده که تعداد کلی سلول‌های چربی بدن را کاهش می‌دهد اما سلول‌های چربی باقی مانده را بزرگتر می‌کند، مرتبط است. علاوه بر این، عدم تحمل گلوکز و چربی شکمی بیشتر، نتایج عوامل چاقی در حیوانات و اثرات طولانی مدت نوزادان کم وزن هنگام تولد است.[۶] این مطالعه به شدت نشان می‌دهد که عوامل چاقی، نقاط تنظیم متابولیک فرد را برای افزایش وزن تغییر می‌دهند.[۶]

تحقیقات روی مواد چاق‌کننده (obesogens) نشان می‌دهد که برخی از مواد شیمیایی مختل‌کننده غدد درون‌ریز (EDCs) به این دسته از ترکیبات تعلق دارند. بروس بلومبرگ، استاد زیست‌شناسی رشد و سلولی در دانشگاه کالیفرنیا، ایروین، شواهد قانع‌کننده‌ای یافته است که نشان می‌دهد قرار گرفتن در معرض ماده شیمیایی تریبوتیلین (TBT)، ترکیبی که در آفت‌کش‌ها استفاده می‌شود، می‌تواند باعث ایجاد سلول‌های چربی شود.[۸]

چندین مورد نشان داده‌اند که کارگران کشاورزی در آمریکا ناخواسته یا ناآگاهانه در زمین‌هایی کار کرده‌اند که به‌تازگی با TBT و سایر مواد شیمیایی خطرناک سم‌پاشی شده بودند. در میان طیف گسترده‌ای از خطرات سلامتی، این کارگران بیش از دیگران در معرض اوبزوژن‌ها (مواد شیمیایی مؤثر در ایجاد چاقی) قرار می‌گیرند. اگرچه قوانینی وضع شده تا حداقل مدتی پس از سم‌پاشی سپری شود و سپس کارگران وارد زمین شوند، اما نبود قدرت قانونی و سیاسی کافی برای بسیاری از کارگران و همچنین دشواری در اجرای این قوانین، باعث شده است که قرار گرفتن در معرض اوبزوژن‌ها همچنان تهدیدی جدی برای معیشت کارگران کشاورزی باشد.

مکان

چاقی بر پایه کشور

نرخ بزرگسالان چاق در کشورهای مختلف جهان بسته به محیط، سبک زندگی و رژیم غذایی متفاوت است. اگرچه ارتباط مستقیمی میان نرخ چاقی و وضعیت اقتصادی وجود ندارد، اما کشورهای ثروتمند منابع بیشتری برای آگاهی‌بخشی در زمینه سلامت و تناسب اندام در اختیار دارند.[۹] بر اساس گزارش World Population Review در سال ۲۰۲۲، ده کشور با بالاترین درصد بزرگسالان چاق همگی در منطقهٔ اقیانوس آرام جنوبی قرار دارند. برای توضیح این موضوع نظریه‌های مختلفی مطرح شده است؛ از جمله محبوبیت غذاهای فست‌فود ناسالم، استفاده گسترده از سرخ‌کردن به‌عنوان روش اصلی پخت غذا، و احتمال زمینه‌های ژنتیکی. در مقابل، ویتنام با تنها ۲٫۱٪ بزرگسال چاق کمترین نرخ چاقی را دارد که این وضعیت بیشتر به ناامنی غذایی مزمن و سوءتغذیه کودکان نسبت داده می‌شود.[۱]

بیشترین تعداد بزرگسالان چاق بر اساس کشور بزرگسالان چاق در جمعیت (%)
نائورو ۶۱
جزایر کوک ۵۵٫۹
پالائو ۵۵٫۳
جزایر مارشال ۵۲٫۹
تووالو ۵۱٫۶
نیوئه ۵۰
تونگا ۴۸٫۲
ساموآ ۴۷٫۳
کیریباتی ۴۶
میکرونزی ۴۵٫۸

در ایالات متحده، شیوع بزرگسالان چاق در اواسط دهه ۱۹۹۰ به‌طور قابل توجهی کمتر از ارقام فعلی بود. در سال ۱۹۹۴، شیوع چاقی در هر ایالت کمتر از ۲۲٪ بود، اما تا سال ۲۰۰۰، ۱۱ ایالت (آلاباما، آرکانزاس، کنتاکی، لوئیزیانا، میشیگان، می‌سی‌سی‌پی، میسوری، کارولینای جنوبی، تنسی، تگزاس و ویرجینیای غربی) از این رقم فراتر رفته بودند. شش ایالت درصد جمعیتی بزرگسالان چاق بیش از ۳۰٪ داشتند؛ ایالت‌های باقی‌مانده بین ۲۰٪ تا ۳۰٪ متغیر بودند. تا سال ۲۰۱۵، هیچ ایالتی شیوع چاقی زیر ۱۸٪ نداشت؛ تقریباً همه ایالت‌ها از ۲۲٪ و شش ایالت از ۲۶٪ فراتر رفتند.[۱۰] طبق گزارش مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC)، در سال ۲۰۱۶ تعداد افراد چاق در ایالات متحده به بالاترین حد خود یعنی حدود ۹۳ میلیون نفر رسید که نسبت به سال ۲۰۰۸، ۳۳ درصد افزایش یافته است[۱۱] تا سال ۲۰۲۰، شیوع چاقی در ایالات متحده ۴۱٫۹ درصد بود که از ۳۰٫۵ درصد در سال ۲۰۱۷ به ۴۱٫۹ درصد در سال ۲۰۲۰ افزایش یافته است. در همین مدت، شیوع چاقی شدید از ۴٫۷ درصد به ۹٫۲ درصد افزایش یافته است.[۱۲]

منابع

  1. 1 2 3 "Obesity Rates by Country 2022". worldpopulationreview.com. Retrieved 26 September 2022.
  2. ↑ Sahoo, Krushnapriya; Sahoo, Bishnupriya; Choudhury, Ashok Kumar; Sofi, Nighat Yasin; Kumar, Raman; Bhadoria, Ajeet Singh (2015). "Childhood obesity: causes and consequences". Journal of Family Medicine and Primary Care. 4 (2): 187–192. doi:10.4103/2249-4863.154628. ISSN 2249-4863. PMC 4408699. PMID 25949965.
  3. ↑ Sahoo, Krushnapriya; Sahoo, Bishnupriya; Choudhury, Ashok Kumar; Sofi, Nighat Yasin; Kumar, Raman; Bhadoria, Ajeet Singh (2015). "Childhood obesity: causes and consequences". Journal of Family Medicine and Primary Care. 4 (2): 187–192. doi:10.4103/2249-4863.154628. ISSN 2249-4863. PMC 4408699. PMID 25949965.
  4. ↑ Lustig, Robert H (August 2006). "Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the First Law of Thermodynamics". Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism. 2 (8): 447–458. doi:10.1038/ncpendmet0220. PMID 16932334.
  5. ↑ Grün, Felix; Blumberg, Bruce (June 2006). "Environmental Obesogens: Organotins and Endocrine Disruption via Nuclear Receptor Signaling". Endocrinology. 147 (6): s50–s55. doi:10.1210/en.2005-1129. PMID 16690801.
  6. 1 2 3 Holtcamp, Wendee (1 February 2012). "Obesogens: An Environmental Link to Obesity". Environmental Health Perspectives. 120 (2): a62–a68. doi:10.1289/ehp.120-a62. PMC 3279464. PMID 22296745.
  7. ↑ Sahoo, Krushnapriya; Sahoo, Bishnupriya; Choudhury, Ashok Kumar; Sofi, Nighat Yasin; Kumar, Raman; Bhadoria, Ajeet Singh (2015). "Childhood obesity: causes and consequences". Journal of Family Medicine and Primary Care. 4 (2): 187–192. doi:10.4103/2249-4863.154628. ISSN 2249-4863. PMC 4408699. PMID 25949965.
  8. ↑ Sahoo, Krushnapriya; Sahoo, Bishnupriya; Choudhury, Ashok Kumar; Sofi, Nighat Yasin; Kumar, Raman; Bhadoria, Ajeet Singh (2015). "Childhood obesity: causes and consequences". Journal of Family Medicine and Primary Care. 4 (2): 187–192. doi:10.4103/2249-4863.154628. ISSN 2249-4863. PMC 4408699. PMID 25949965.
  9. ↑ Sahoo, Krushnapriya; Sahoo, Bishnupriya; Choudhury, Ashok Kumar; Sofi, Nighat Yasin; Kumar, Raman; Bhadoria, Ajeet Singh (2015). "Childhood obesity: causes and consequences". Journal of Family Medicine and Primary Care. 4 (2): 187–192. doi:10.4103/2249-4863.154628. ISSN 2249-4863. PMC 4408699. PMID 25949965.
  10. ↑ Sahoo, Krushnapriya; Sahoo, Bishnupriya; Choudhury, Ashok Kumar; Sofi, Nighat Yasin; Kumar, Raman; Bhadoria, Ajeet Singh (2015). "Childhood obesity: causes and consequences". Journal of Family Medicine and Primary Care. 4 (2): 187–192. doi:10.4103/2249-4863.154628. ISSN 2249-4863. PMC 4408699. PMID 25949965.
  11. ↑ Sahoo, Krushnapriya; Sahoo, Bishnupriya; Choudhury, Ashok Kumar; Sofi, Nighat Yasin; Kumar, Raman; Bhadoria, Ajeet Singh (2015). "Childhood obesity: causes and consequences". Journal of Family Medicine and Primary Care. 4 (2): 187–192. doi:10.4103/2249-4863.154628. ISSN 2249-4863. PMC 4408699. PMID 25949965.
  12. ↑ Lustig, Robert H (August 2006). "Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the First Law of Thermodynamics". Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism. 2 (8): 447–458. doi:10.1038/ncpendmet0220. PMID 16932334.
This article is issued from ویکی‌پدیا. The text is available under Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 unless otherwise noted. Additional terms may apply for the media files.