تاریخ اجتماعی ویروس‌ها

مبتلایان به فلج اطفال در حال دریافت فیزیوتراپی در دههٔ ۱۹۵۰

تاریخ اجتماعی ویروس‌ها به تأثیر ویروس‌ها و عفونت‌های ویروسی بر تاریخ بشر می‌پردازد. همه‌گیری‌های ناشی از ویروس‌ها حدود ۱۲٬۰۰۰ سال پیش، هنگامی آغاز شدند که شیوهٔ زندگی انسان در دوران نوسنگی تغییر کرد و انسان‌ها جوامع کشاورزی متراکم‌تری پدید آوردند. این امر امکان انتشار سریع ویروس‌ها و سپس بومی‌شدن آن‌ها را فراهم کرد. ویروس‌های گیاهان و دام‌ها نیز گسترش یافتند و با وابسته‌شدن انسان‌ها به کشاورزی و دامداری، عفونت‌هایی مانند آلودگی سیب‌زمینی به پوتی‌ویروس‌ها و ابتلای گاوها به طاعون گاوی پیامدهای ویرانگری به بار آوردند.

ویروس‌های آبله و سرخک از دیرباز انسان‌ها را آلوده کرده‌اند و احتمالاً از ویروس‌های جانوری منشأ گرفته‌اند، اما زمان و مکان دقیق پیدایش آن‌ها قطعی نیست. بعدها اروپاییان در دوران فتوحات اسپانیا این ویروس‌ها را به دنیای جدید بردند. از آنجا که مردمان بومی هیچ ایمنی قبلی در برابر این ویروس‌ها نداشتند، میلیون‌ها تن از آنان در جریان همه‌گیری‌ها جان باختند. دنیاگیری‌های آنفلوانزا از سال ۱۵۸۰ ثبت شده‌اند و در سده‌های پس از آن با بسامدی فزاینده رخ داده‌اند. دنیاگیری ۱۹۱۸–۱۹۱۹ که در کمتر از یک سال ۴۰ تا ۵۰ میلیون قربانی گرفت، یکی از ویرانگرترین دنیاگیری‌های تاریخ بود.

لویی پاستور و ادوارد جنر نخستین کسانی بودند که برای محافظت در برابر عفونت‌های ویروسی واکسن ساختند. ماهیت ویروس‌ها تا اختراع میکروسکوپ الکترونی در دههٔ ۱۹۳۰ ناشناخته ماند؛ پس از آن، دانش ویروس‌شناسی رونق گرفت. در سدهٔ بیستم مشخص شد که بسیاری از بیماری‌های قدیمی و جدید بر اثر ویروس‌ها ایجاد می‌شوند و همه‌گیری‌هایی چون فلج اطفال تنها پس از ساخته‌شدن واکسن مهار شدند.

اچ‌آی‌وی یکی از مهم‌ترین ویروس‌های نوپدیدی بود که در سدهٔ بیستم شناسایی شد. در سدهٔ بیست‌ویکم، عواملی چون تغییرات اقلیمی، شهرنشینی و ارتباطات جهانی به ظهور و گسترش بی‌سابقهٔ ویروس‌های نوپدید انجامیده‌اند؛ چنان‌که دنیاگیری کووید-۱۹ تأثیرات اجتماعی و اقتصادی عظیمی در تاریخ معاصر بر جای گذاشت.

در سطح ملی نیز، همه‌گیری‌های ویروسی در تاریخ ایران پیامدهای عمیقی بر جای گذاشته‌اند. بیماری‌هایی چون آبله و آنفلوانزای اسپانیایی در دوران قاجار تلفات سنگینی به بار آوردند که زمینه‌ساز تأسیس نهادهای بهداشتی نوین مانند انستیتو پاستور ایران شد. در دهه‌های اخیر، اگرچه برنامه‌های ملی واکسیناسیون به ریشه‌کنی یا مهار موفقیت‌آمیز بیماری‌هایی چون آبله، فلج اطفال و سرخک در کشور انجامیده است، اما ایران همچنان با چالش‌های ناشی از ویروس‌های بومی و نوپدید از جمله تب خونریزی‌دهنده کریمه-کنگو، اچ‌آی‌وی، کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ (عامل کووید-۱۹) و تهدیدهای ویروسی در حوزهٔ دام و کشاورزی مواجه است.

با وجود این، اگرچه توجه علمی به ویروس‌ها عمدتاً به‌دلیل بیماری‌زایی آن‌ها شکل گرفت، اما بسیاری از ویروس‌ها افزون بر بیماری‌زایی، نقش‌های مهم دیگری نیز دارند. برای نمونه رتروویروس‌ها با انتقال ژن‌ها میان گونه‌ها، تکامل را پیش می‌رانند و باکتریوفاژها در پایداری بوم‌سازگان‌ها نقش مهمی دارند و برای حیات ضروری‌اند.

پیشاتاریخ

نقشهٔ جهان که مراکز تقریبی پیدایش کشاورزی و گسترش آن در دوران پیشاتاریخ را نشان می‌دهد: هلال حاصل‌خیز (۱۱٬۰۰۰ سال پیش)، حوضه‌های رود یانگ‌تسه و زرد (۹٬۰۰۰ سال پیش)، ارتفاعات پاپوآ گینه نو (۹٬۰۰۰ تا ۶٬۰۰۰ سال پیش)، مرکز مکزیک (۵٬۰۰۰ تا ۴٬۰۰۰ سال پیش)، شمال آمریکای جنوبی (۵٬۰۰۰ تا ۴٬۰۰۰ سال پیش)، آفریقای جنوب صحرا (۵٬۰۰۰ تا ۴٬۰۰۰ سال پیش، مکان دقیق نامشخص) و شرق آمریکای شمالی (۴٬۰۰۰ تا ۳٬۰۰۰ سال پیش).

نقشهٔ نیایشگاه خرسنگی جگانتیا (حدود ۳۶۰۰ پیش از میلاد). ساخت چنین بناهای عظیمِ اجتماعی در عصر نوسنگی، نشان‌دهندهٔ گذارِ جوامع انسانی از گروه‌های کوچک و پراکنده به جمعیت‌های بزرگ، متراکم و یکجانشین است؛ همین تغییرِ بنیادین در سبک زندگی و گردهمایی‌های متراکمِ انسانی بود که برای نخستین‌بار بستر لازم برای بقا، انتقال مداوم و بومی‌شدنِ ویروس‌ها را فراهم کرد.

در طول ۵۰٬۰۰۰ تا ۱۰۰٬۰۰۰ سال گذشته، هم‌زمان با افزایش شمار انسان‌های امروزی و پراکنده‌شدن آنان در سراسر جهان، بیماری‌های عفونی جدیدی، از جمله بیماری‌های ناشی از ویروس‌ها، پدید آمدند. پیش از آن، انسان‌ها در جوامع کوچک و جداافتاده می‌زیستند و بیشتر بیماری‌های همه‌گیر وجود نداشتند. آبله یکی از کشنده‌ترین و ویرانگرترین عفونت‌های ویروسی تاریخ بود. زمان و مکان پیدایش ویروس واریولا، عامل آبله، به‌طور قطعی مشخص نیست. یک تحلیل ژنومی در سال ۲۰۲۳ نشان داد که این ویروس احتمالاً بیش از ۳۸۰۰ سال پیش به‌عنوان عامل بیماری‌زای انسانی پدید آمده است؛ بااین‌حال، کهن‌ترین ژنوم‌های بازیابی‌شدهٔ آن از بقایای انسانی به دورهٔ پیش از عصر وایکینگ‌ها و خود آن دوره تعلق دارند.

وقتی ویروس‌ها از به‌اصطلاح «سد گونه‌ای» عبور می‌کنند، پیامدهای آن می‌تواند شدید باشد، زیرا جمعیت انسانی معمولاً ایمنیِ قبلی اندکی در برابر عامل بیماری‌زای تازه دارد. انسان‌های پیش از عصر نوسنگی در جوامع کوچک زندگی می‌کردند و شیوع عفونت ممکن بود افراد را بکشد یا، بسته به نوع ویروس، در بازماندگان ایمنی اکتسابی ایجاد کند. این ایمنی به نسل بعد به ارث نمی‌رسید؛ هرچند پادتن‌های مادریِ منتقل‌شده از راه جفت و شیر می‌توانستند برای مدتی از نوزاد در برابر آن عفونت محافظت کنند. ازاین‌رو، در هر نسل با بزرگ شدن این نوزادان که هیچ ایمنی‌ای در برابر آن عامل بیماری‌زا نداشتند، شیوع‌های پراکنده می‌توانست تکرار شود. همه‌گیری‌های ویروسی دیگری که به تراکم بالای جمعیت وابسته‌اند، مانند اوریون، سرخجه و فلج اطفال نیز نخستین‌بار در همین دوره پدید آمدند.

دوران نوسنگی که حدود ۹۵۰۰ پیش از میلاد در خاورمیانه آغاز شد، دوره‌ای بود که انسان‌ها به کشاورزی روی آوردند. این انقلاب کشاورزی با گسترش تک‌کشتی همراه بود و زمینه را برای انتشار سریع چندین گونه ویروس گیاهی فراهم کرد. واگرایی و پراکنش سوبموویروس‌ها، از جمله ویروس موزاییک لوبیای جنوبی، به همین دوره بازمی‌گردد. گسترش پوتی‌ویروس‌های سیب‌زمینی و دیگر میوه‌ها و سبزی‌ها نیز حدود ۶۶۰۰ سال پیش آغاز شد.

حدود ۱۰٬۰۰۰ سال پیش، انسان‌ها اهلی‌کردن جانوران وحشی را آغاز کردند. این جانورانِ تازه اهلی‌شده، احتمالاً ویروس‌های خود را نیز با خود آوردند. انتقال ویروس از جانور به انسان ممکن است، اما چنین عفونت‌های مشترکی کمیاب‌اند و انتقال ویروس‌های جانوری از انسان به انسان از آن هم کمیاب‌تر است؛ هرچند استثناهای مهمی مانند آنفلوانزا وجود دارند. بیشتر ویروس‌ها به گونه‌ای خاص محدودند و احتمالاً برای انسان خطری نداشته‌اند. همه‌گیری‌های نادر ویروسی با منشأ جانوری نیز احتمالاً کوتاه‌مدت بوده‌اند، زیرا ویروس‌ها کاملاً با انسان سازگار نشده بودند و جمعیت‌های انسانی برای حفظ زنجیرهٔ انتقال عفونت بسیار کوچک بودند.

ویروس‌های تبخال بیش از ۸۰ میلیون سال پیش نخستین‌بار نیاکان انسان امروزی را آلوده کردند. انسان‌ها در برابر این ویروس‌ها مقاومت پیدا کرده‌اند و بیشتر مردم به دست‌کم یکی از گونه‌های آن‌ها آلوده‌اند. اسناد مربوط به این عفونت‌های ویروسی خفیف‌تر اندک‌اند، اما احتمال دارد انسان‌تباران نخستین نیز مانند انسان‌های امروزی به سرماخوردگی، آنفلوانزا و اسهال ناشی از ویروس‌ها مبتلا می‌شده‌اند.

دوران باستان

سنگ یادمانی مصری از دودمان هجدهم (۱۵۸۰–۱۳۵۰ پیش از میلاد) که به علت افتادگی پای راست، گمان می‌رود فردی مبتلا به فلج اطفال را نشان دهد

یکی از کهن‌ترین شواهد عفونت ویروسی، سنگ یادمانی مصری است که گمان می‌رود کاهنی از دودمان هجدهم (۱۵۸۰–۱۳۵۰ پیش از میلاد) را با افتادگی پا نشان می‌دهد؛ عارضه‌ای که از مشخصه‌های عفونت با ویروس فلج اطفال است. مومیایی سیپتاح —فرمانروایی از دودمان نوزدهم— دارای علائمی است که ممکن است مربوط به فلج اطفال بوده باشد و روی پوست مومیایی رامسس پنجم و چند مومیایی مصری دیگر که بیش از ۳۰۰۰ سال پیش به خاک سپرده شده‌اند، ضایعاتی دیده شده است که به آبله نسبت داده می‌شوند، اما این تشخیص از نظر زیست‌شناختی تأیید نشده است. در سال ۴۳۰ پیش از میلاد همه‌گیری‌ای در آتن رخ داد که عامل آن ممکن است ویروس آبله بوده باشد؛ در این همه‌گیری یک‌چهارم سپاه آتن و بسیاری از غیرنظامیان شهر بر اثر عفونت جان باختند.

طاعون آنتونین —احتمالاً آبله— در جریان جنگِ میان روم و اشکانیان (۱۶۱–۱۶۶) شیوع یافت. این بیماری بین سال‌های ۱۶۵ تا ۱۸۰ میلادی احتمالاً باعث مرگِ حدود پنج تا ده میلیون نفر در امپراتوری روم، که بخش بزرگی از اروپا، خاورمیانه و شمال آفریقا را در بر می‌گرفت، شده است. براساس روایت سنتی، سپاهیان روم پس از تصرف شهر سلوکیه در کنار رودخانهٔ دجله —یکی از شهرهای مهم شاهنشاهی اشکانی در عراق امروزی— بیماری را هنگام بازگشت به قلمرو روم گسترش دادند؛ بااین‌حال، محل دقیق پیدایش بیماری و مسیر نخستین انتشار آن قطعی نیست. عامل این دنیاگیری نیز ناشناخته مانده است. آبله از دیرباز یکی از تشخیص‌های پیشنهادی بوده، اما پژوهش‌های ژنومی جدید دربارهٔ قدمت عامل بیماری آبله یعنی ویروس واریولا این تشخیص را محل تردید می‌دانند.

سرخک بیماری کهنی است، اما در سدهٔ دهم میلادی بود که محمد بن زکریای رازی (۸۶۵–۹۲۵) یکی از نخستین توصیف‌های بالینیِ متمایزکنندهٔ آن از سایر بیماری‌های مشابه را ارائه داد. رازی حدود سال ۹۱۰ میلادی در رسالهٔ الجُدَری و الحصبة، با ارائهٔ توصیف بالینیِ دقیقی از این بیماری، برای نخستین‌بار سرخک را به‌عنوان یک بیماری مستقل از آبله تفکیک کرد؛ تا پیش از او، پزشکان بیماری‌های واگیرِ همراه با بثورات پوستی را اغلب زیر یک عنوان کلی دسته‌بندی می‌کردند، بدون آنکه تمایز بالینیِ روشنی میان انواع آن‌ها قائل شوند. این رساله تا سده‌ها بعد، در پی ترجمه به لاتین، در پزشکی اروپا مرجع باقی ماند.

نگارهٔ زکریای رازی در نسخه‌ای خطی از قرن سیزدهم میلادی، اثر ژرار کرمونایی

رازی در این رساله برای سرخک نام عربی حصبة و برای آبله نام عربی جُدَری را به کار برد. سرخک در غرب نام‌های مختلفی داشته است، از جمله rubeola، برگرفته از واژهٔ لاتین rubeus به معنای «سرخ»، و morbilli به معنای «طاعون کوچک». واژهٔ «سرخک» در زبان فارسی از ترکیب صفت «سرخ» و پسوند «ـَک» (برای تصغیر) ساخته شده است و به دانه‌ها و بثورات قرمزرنگِ ناشی از این بیماری اشاره دارد.

شباهت‌های زیاد میان ویروس سرخک، ویروس دیستمپر سگ‌سانان و ویروس طاعون گاوی این گمان را پدید آورده است که سرخک نخستین‌بار از سگ‌ها یا گاوهای اهلی به انسان منتقل شده باشد. بر پایهٔ تحلیل ژنومی یک نمونهٔ ویروس سرخک متعلق به سال ۱۹۱۲، این ویروس ممکن است در حدود سدهٔ ششم پیش از میلاد از نیای مشترک خود با ویروس طاعون گاوی جدا شده باشد؛ زمانی که پیدایش شهرهای بزرگ می‌توانست جمعیت کافی برای تداوم انتقال ویروس را فراهم کند.

ابتلا به سرخک ایمنی مادام‌العمر ایجاد می‌کند. ازاین‌رو، ویروس برای بومی‌شدن به جمعیتی متراکم نیاز دارد و چنین شرایطی احتمالاً در ابتدای دوران نوسنگی فراهم نبوده است. اما در دوره‌های بعدی سرخک چنان در میان کودکان رایج بود که به‌عنوان بیماری شناخته نمی‌شد. در هیروگلیف‌های مصری، آن را مرحله‌ای طبیعی از رشد انسان توصیف کرده‌اند.

یکی از کهن‌ترین توصیف‌های بیماری ویروسی گیاهان در شعری منسوب به امپراتریس کوکن و متعلق به تابستان سال ۷۵۲ میلادی دیده می‌شود که ظاهر پاییزی و زردرنگ گیاهان اوپاتوریوم را در میانهٔ تابستان توصیف می‌کند. پژوهش‌های بعدی نشان دادند که این زردشدگی را یک جمینی‌ویروس همراه با جزء ماهواره‌ای ایجاد می‌کند.

سده‌های میانه

چوب‌نگاره‌ای از سده‌های میانه که سگی هار را نشان می‌دهد

نگاره‌ای از حملهٔ یک سگ هار به یک انسان (حدود ۱۲۲۴ میلادی). این تصویر برگی از ترجمهٔ عربی کتاب پزشکی د ماتریا مدیکا (کتاب الحشائش) اثر دیوسکوریدس، به خط عبدالله بن فضل است که اکنون در نگارخانهٔ هنر فریر نگهداری می‌شود.

رشد شتابان جمعیت اروپا و افزایش تراکم مردم در شهرهای آن، بستر مناسبی برای بسیاری از بیماری‌های عفونی و واگیر فراهم کرد که احتمالاً بدنام‌ترین آن‌ها مرگ سیاه —یک عفونت باکتریایی— است. هاری، بیش از ۴۰۰۰ سال یک بیماری شناخته شده بود. ابن سینا (۹۸۰–۱۰۳۷) نیز در کتاب قانون در طب بخشی مفصل به توصیف بالینی هاری اختصاص داد. این بیماری در اروپا رواج گسترده‌ای داشت و تا ساخته‌شدن واکسن آن به دست لویی پاستور در سال ۱۸۸۶ همچنان شایع بود.

میانگین امید به زندگی در اروپای سده‌های میانه ۳۵ سال بود؛ ۶۰ درصد کودکان پیش از ۱۶ سالگی می‌مردند و بسیاری از آنان در ۶ سال نخست زندگی جان می‌باختند. پزشکان —که شمارشان اندک بود— به همان اندازه که به دانش محدود پزشکی خود متکی بودند، به طالع‌بینی نیز اتکا می‌کردند. برخی از درمان‌ها شامل مرهم‌هایی بودند که از گربه‌های بریان‌شده در چربی خارپشت تهیه می‌شدند.

سرخک، آنفلوانزا و آبله از جمله بیماری‌های فراوانی بودند که موجب مرگ کودکان می‌شدند. جنگ‌های صلیبی و فتوحات مسلمانان به گسترش آبله کمک کردند؛ بیماری‌ای که پس از ورودش به اروپا میان سده‌های پنجم و هفتم، سبب همه‌گیری‌های مکرر در این قاره شد.

در ایران، پیش از رواج واکسیناسیون نوین، مایه‌کوبی در برابر آبله رایج بود که در آن مایهٔ گرفته‌شده از جوش‌های فرد آلوده به بدن فرد سالم وارد می‌شد؛ رسمی که در منابع پزشکی و ادبی این دوره ثبت شده است. اثرات ماندگار این بیماری —جوشگاه‌های عمیق روی پوست و گاه نابینایی— بارها در شعر فارسی این دوره، از جمله در آثار خاقانی و نظامی گنجوی، بازتاب یافته است.

سرخک در سراسر کشورهای پرجمعیت اروپا، شمال آفریقا و خاورمیانه بومی بود. در انگلستان، این بیماری نخستین‌بار در سدهٔ سیزدهم توصیف شد و احتمالاً یکی از ۴۹ همه‌گیری‌ای بود که میان سال‌های ۵۲۶ تا ۱۰۸۷ رخ دادند.

طاعون گاوی، که عامل آن ویروسی خویشاوند نزدیک ویروس سرخک است، بیماری گاوان است که از روزگار روم باستان شناخته شده بود. برخی پژوهشگران طاعون گاوی را نخستین «سلاح زیستی-کشاورزی» ناخواستهٔ تاریخ دانسته‌اند: مهاجمانی مانند هون‌ها (سدهٔ چهارم) و مغولان (سدهٔ سیزدهم) گاوهای استپی را همراه خود می‌بردند که در برابر ویروس طاعون گاوی ایمنی نسبی داشتند اما آن ویروس را در سرزمین‌های مورد تاخت‌وتاز پخش می‌کردند. در آن روزگار، طاعونِ گاوی بیماری مرگباری برای گاوها با نرخ مرگ‌ومیر ۸۰ تا ۹۰ درصد بود. تلفات ناشی از آن در میان گاوها به قحطی در جوامع مورد حمله می‌انجامید.

از آغاز تا اواخر دوران مدرن

تندیس سوپونا، خدای آیین یوروبا که او را مسبب بروز آبله می‌دانستند

اندکی پس از پیروزی هنری تودور در نبرد بازورث در ۲۲ اوت ۱۴۸۵، سپاه او ناگهان گرفتار «تب عرق انگلیسی» شد؛ بیماری‌ای که ناظران معاصر آن را بیماری‌ای نو می‌دانستند. این بیماری از این نظر غیرعادی بود که بیشتر افراد مرفه را گرفتار می‌کرد و ممکن بود از فرانسه سرچشمه گرفته باشد؛ جایی که هنری هفتم سربازان سپاهش را به خدمت گرفته بود.

در تابستان گرم ۱۵۰۸، همه‌گیری‌ای لندن را درنوردید. مبتلایان ظرف یک روز می‌مردند و مرگ‌ومیر سراسر شهر را فرا گرفته بود. خیابان‌ها، به‌جز گاری‌های حامل اجساد، خالی بودند و شاه هنری ورود به شهر را برای همگان، جز پزشکان و داروسازان، ممنوع کرد. بیماری در اروپا گسترش یافت و در ژوئیهٔ ۱۵۲۹ به هامبورگ رسید؛ جایی که در چند هفتهٔ نخست بین ۱۰۰۰ تا ۲۰۰۰ تن جان باختند. این بیماری در ماه‌های بعد پروس، سوئیس و شمال اروپا را ویران کرد.

آخرین شیوع آن در سال ۱۵۵۶ در انگلستان رخ داد. این بیماری که ده‌ها هزار تن را کشت، احتمالاً آنفلوانزا یا عفونتی ویروسی و مشابه آن بود، اما گزارش‌های مربوط به روزگاری که پزشکی هنوز به علم تبدیل نشده بود، ممکن است قابل اعتماد نباشند. با علمی‌شدن پزشکی، ابهام توصیف بیماری‌ها نیز کاهش یافت. اگرچه پزشکی آن روزگار برای کاستن از رنج مبتلایان کار چندانی از دستش برنمی‌آمد، تدابیری برای مهار گسترش بیماری‌ها به کار گرفته می‌شد. تجارت و سفر را محدود می‌کردند، خانواده‌های گرفتار را از جامعه جدا می‌ساختند، ساختمان‌ها را دودزنی می‌کردند و دام‌ها را می‌کشتند.

اشاره‌های تاریخی به عفونت آنفلوانزا به اواخر سدهٔ پانزدهم و اوایل سدهٔ شانزدهم بازمی‌گردند، اما تقریباً به‌طور قطع این عفونت‌ها مدت‌ها پیش از آن نیز رخ می‌دادند. در سال ۱۱۷۳ همه‌گیری‌ای رخ داد که ممکن است نخستین همه‌گیری آنفلوانزا در اروپا بوده باشد. در سال ۱۴۹۳ نیز شیوع بیماری‌ای که امروزه گمان می‌رود آنفلوانزای خوکی بوده باشد، بومیان هیسپانیولا را گرفتار کرد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد احتمالاً منشأ عفونت، خوک‌های موجود در کشتی‌های کلمب بودند. در همه‌گیری آنفلوانزایی که میان سال‌های ۱۵۵۷ تا ۱۵۵۹ در انگلستان رخ داد، ۵ درصد جمعیت—حدود ۱۵۰٬۰۰۰ تن—بر اثر عفونت جان باختند. نرخ مرگ‌ومیر آن تقریباً پنج برابر دنیاگیری ۱۹۱۸–۱۹ بود.

پزشکان ایرانی این بیماری را زیر عنوان کلی «وبا» —اصطلاحی که برای هر بیماری واگیر شدید به‌جز طاعون و آبله به کار می‌رفت— طبقه‌بندی می‌کردند. نخستین دنیاگیری‌ای که به‌طور قابل اعتماد ثبت شد، در ژوئیهٔ ۱۵۸۰ آغاز شد و اروپا، آفریقا و آسیا را درنوردید. نرخ مرگ‌ومیر بالا بود و تنها در رم ۸۰۰۰ تن جان باختند. سه دنیاگیری بعدی در سدهٔ هجدهم رخ دادند؛ از جمله دنیاگیری ۱۷۸۱–۸۲ که احتمالاً ویرانگرترین دنیاگیری آنفلوانزا در تاریخ بود. این دنیاگیری در نوامبر ۱۷۸۱ در چین آغاز شد و در دسامبر به مسکو رسید. در فوریهٔ ۱۷۸۲ سن پترزبورگ را فرا گرفت و تا ماه مه به دانمارک رسید. ظرف شش هفته، ۷۵ درصد جمعیت بریتانیا آلوده شدند و دنیاگیری به‌زودی به قارهٔ آمریکا نیز گسترش یافت.

در ایران، نخستین شواهد قطعی از شیوع آنفلوانزا به تابستان ۱۸۳۳ بازمی‌گردد؛ زمانی که بیماری با شدت در تهران گسترش یافت. احتمال می‌رود این همه‌گیری از مسیرهای تجاری سوریه و قسطنطنیه به ایران رسیده و بخشی از دنیاگیری گسترده‌تری بوده باشد که بخش‌های بزرگی از آسیا و اروپا را درنوردید. در تهران روزانه ده‌ها نفر جان می‌باختند و فتحعلی‌شاه قاجار نیز به تب و لرز شدید مبتلا شد، اما پس از چند روز بهبود یافت.

نگاره‌های آزتکی متعلق به سدهٔ شانزدهم از افراد مبتلا به آبله

نگاره‌ای آزتکی از افراد مبتلا به سرخک

قارهٔ آمریکا و استرالیا تا زمان ورود استعمارگران اروپایی در فاصلهٔ سده‌های پانزدهم تا هجدهم، از سرخک و آبله در امان بودند. اسپانیایی‌ها آبله را همراه با سرخک و آنفلوانزا به قارهٔ آمریکا بردند. آبله در اسپانیا بومی بود و مورها آن را از آفریقا به آن کشور آورده بودند. در سال ۱۵۱۹، همه‌گیری آبله در تنوچتیتلان، پایتخت آزتک‌ها در مکزیک، درگرفت. سپاه پانفیلو د نارواس که از کوبا در پی ارنان کورتس آمده بود، این همه‌گیری را آغاز کرد؛ یکی از کشتی‌های او برده‌ای آفریقایی و مبتلا به آبله را حمل می‌کرد.

وقتی اسپانیایی‌ها سرانجام در تابستان ۱۵۲۱ وارد پایتخت شدند، دیدند که شهر از اجساد قربانیان آبله پوشیده شده است. همه‌گیری‌های دیگری نیز در سال‌های ۱۵۴۵–۱۵۴۸ و ۱۵۷۶–۱۵۸۱ رخ دادند، هرچند عامل بیماری‌زای این همه‌گیری‌ها به‌طور قطعی مشخص نیست. در نهایت این همه‌گیری‌ها منجر به مرگ بیش از نیمی از جمعیت بومی شدند.

در مقابل بیشتر اسپانیایی‌ها نسبت به این بیماری‌ها ایمن بودند؛ کورتس با سپاهی کمتر از ۹۰۰ تن، احتمالاً بدون کمک آبله و سایر عوامل بیماری‌زا نمی‌توانست آزتک‌ها را شکست دهد و مکزیک را فتح کند. بسیاری از جمعیت‌های بومی آمریکا بعدها بر اثر انتشارِ بیماری‌هایی که اروپاییان آورده بودند، به‌شدت آسیب دیدند. ۱۵۰ سال پس از ورود کلمب در سال ۱۴۹۲، جمعیت بومی آمریکای شمالی بر اثر بیماری‌هایی از جمله سرخک، آبله و آنفلوانزا ۸۰ درصد کاهش یافت. آسیب ناشی از این ویروس‌ها کمک چشمگیری به تلاش‌های اروپاییان برای بیرون‌راندن و تسخیر سرزمین‌های مردمان بومی کرد.

تا سدهٔ هجدهم، آبله در اروپا بومی شده بود. میان سال‌های ۱۷۱۹ تا ۱۷۴۶ پنج همه‌گیری در لندن رخ داد و شیوع‌های بزرگی نیز در دیگر شهرهای مهم اروپا روی داد. تا پایان آن سده، سالانه حدود ۴۰۰٬۰۰۰ اروپایی بر اثر این بیماری جان می‌باختند. آبله در سال ۱۷۱۳ با کشتی‌هایی از هند به آفریقای جنوبی رسید و در سال ۱۷۸۹ استرالیا را گرفتار کرد. در سدهٔ نوزدهم، آبله مهم‌ترین عامل مرگ بومیان استرالیا شد.

در فاصلهٔ سال‌های ۱۷۹۶ تا ۱۹۷۹ میلادی، آبله در کنار بیماری‌های باکتریایی نظیر طاعون و وبا، یکی از مرگبارترین همه‌گیری‌های عفونی در ایران به‌شمار می‌رفت. کمبود آب آشامیدنی سالم، شرایط نامناسب بهداشت عمومی و فقر از عوامل اصلی گسترش مداوم این ویروس در ایرانِ دورهٔ قاجار بودند.

در سال ۱۵۴۶، جیرولامو فراکاستورو (۱۴۷۸–۱۵۵۳) شرحی کلاسیک از سرخک نوشت. او تصور می‌کرد عامل بیماری بذرهایی هستند که از فردی به فرد دیگر انتقال می‌یابند. در سال ۱۶۷۰، همه‌گیری‌ای لندن را درنوردید که توماس سیدنهام (۱۶۲۴–۱۶۸۹) آن را ثبت کرد. او تصور می‌کرد بیماری بر اثر بخارهای سمی برخاسته از زمین ایجاد می‌شود. هرچند نظریهٔ سیدنهام نادرست بود، اما او توانست جزئیات بسیار دقیقی از این همه‌گیری را ثبت کند.

تب زرد بیماری‌ای غالباً کشنده است که یک ارتوفلاوی‌ویروس عامل آن است. این ویروس از طریق پشهٔ تب زرد به انسان منتقل می‌شود. در سال ۱۶۴۷، همه‌گیری بزرگی از تب زرد در باربادوس رخ داد. جان وینتراپ، فرماندار مستعمرهٔ خلیج ماساچوست، این بیماری را «تب باربادوس» نامید و برای جلوگیری از ورود آن از هند غربی، مقررات قرنطینهٔ کشتی‌ها را وضع کرد؛ مقرراتی که از نخستین قوانین قرنطینهٔ دریایی در آمریکای شمالی دانسته می‌شوند. همه‌گیری‌های دیگری از این بیماری در سده‌های هفدهم، هجدهم و نوزدهم در آمریکای شمالی رخ دادند.

نخستین موارد شناخته‌شدهٔ تب دنگی در سال ۱۷۷۹ در اندونزی و مصر روی دادند. کشتی‌های بازرگانی این بیماری را به ایالات متحده بردند و در سال ۱۷۸۰ همه‌گیری‌ای در فیلادلفیا رخ داد.

نقاشی طبیعت بی‌جان با لاله‌ها (اوایل سدهٔ هفدهم) اثر یوهانس بوسخارت. این اثر لاله‌هایی را با نوارهای رنگی به تصویر می‌کشد. این نوارهای رنگی در اثرِ آلودگیِ گل لاله به ویروس شکستگی ایجاد می‌شدند.

در موزه‌های اروپا نقاشی‌های فراوانی از لاله‌هایی با نوارهای رنگی یافت می‌شود. بیشتر این آثار، از جمله نقاشی‌های طبیعت بی‌جانِ یوهانس بوسخارت، در سدهٔ هفدهم کشیده شدند. این لاله‌های نواردار محبوبیت زیادی داشتند و کسانی که توانایی مالی داشتند، در پی به‌دست‌آوردن آن‌ها بودند. در اوج جنون لاله در دههٔ ۱۶۳۰، بهای یک پیازِ لالهٔ نواردار می‌توانست به اندازهٔ بهای یک خانه باشد.

در آن زمان کسی نمی‌دانست که این نوارها بر اثر ویروسی گیاهی ایجاد می‌شوند که بعدها ویروس شکستگی گل لاله نام گرفت و انسان‌ها آن را ناخواسته از یاس به لاله منتقل کرده بودند. خریدِ پیازِ این گل‌ها سرمایه‌گذاریِ زیانباری بود؛ زیرا ویروسِ عاملِ این نوارهای رنگی، به‌مرور پیازِ گیاه را ضعیف می‌کرد. در نتیجه، تنها شمار اندکی از پیازهای تکثیرشده زنده می‌ماندند تا بتوانند دوباره گل‌هایی با نوارهای رنگی مشابه گلِ مادر تولید کنند.

تا پیش از سال ۱۸۴۵ که یک آب‌کپک منجر به بیماری سوختگی سیب‌زمینی شد و در نتیجهٔ آن قحطی بزرگ ایرلند در بین سال‌های ۱۸۴۵ تا ۱۸۵۲ رخ‌داد؛ شایع‌ترین عاملِ بیماری‌زای سیب زمینی، ویروسی موسوم به ویروس برگ‌قاشقی سیب‌زمینی بود که بیماریِ «برگ‌قاشقی سیب‌زمینی» را ایجاد می‌کند. این بیماری در دههٔ ۱۷۷۰ در انگلستان رواج گسترده‌ای داشت و ۷۵ درصد محصول سیب‌زمینی آن کشور را نابود کرد. در آن زمان، محصول سیب‌زمینی ایرلند نسبتاً از آسیب در امان ماند.

کشف واکسیناسیون

مقالهٔ اصلی: واکسیناسیون

ادوارد جنر

آبله

بانو مری ورتلی مانتیگو (۱۶۸۹–۱۷۶۲) اشراف‌زاده، نویسنده و همسر یکی از نمایندگان مجلس بریتانیا بود. در سال ۱۷۱۶، همسرش ادوارد ورتلی مانتیگو به‌عنوان سفیر بریتانیا در استانبول منصوب شد. مری نیز به آنجا رفت و دو هفته پس از ورود، با شیوهٔ محلی پیشگیری از آبله به روش مایه‌کوبی—واردکردن چرک زخم افراد مبتلا به آبله به پوست فرد سالم—آشنا شد.

شیوهٔ مایه‌کوبی آبله (واریولاسیون) پیش از رواج آن در اروپا، در سرزمین‌های شرق مدیترانه به کار گرفته می‌شد. برادر کوچک‌تر ماری مانتیگو بر اثر آبله مرده بود و خودش نیز به این بیماری مبتلا شده بود. او که مصمم بود پسر پنج‌ساله‌اش ادوارد را از رنجی مشابه برهاند، از چارلز میتلند، جراحِ سفارت، خواست پسرش را مایه‌کوبی کند. پس از بازگشت به لندن نیز از میتلند خواست دختر چهارساله‌اش را در حضور پزشکانِ پادشاه مایه‌کوبی کند.

بعدها مانتیگو شاهزادهٔ ولز و همسرش، شاهدخت ولز، را متقاعد کرد از نمایش عمومی این روش پشتیبانی کنند. به ۶ زندانی محکوم به اعدام در زندان نیوگیت پیشنهاد شد در ازای شرکت در این آزمایش عمومی، کاملاً عفو شوند. آنان پذیرفتند و در سال ۱۷۲۱ مایه‌کوبی شدند و همگی از این روش جان سالم به در بردند. برای آزمودن اثر محافظتی آن، به یکی از این زندانیان—زنی نوزده‌ساله—دستور داده شد ۶ هفته در بستر کودکی ده‌ساله و مبتلا به آبله بخوابد؛ او به بیماری مبتلا نشد. این آزمایش روی ۱۱ کودک یتیم تکرار شد و همهٔ آنان جان سالم به در بردند؛ تا سال ۱۷۲۲ حتی نوه‌های شاه جورج یکم نیز مایه‌کوبی شده بودند.

این روش کاملاً ایمن نبود و احتمال مرگ بر اثر آن یک به پنجاه بود. هزینهٔ آن نیز بالا بود؛ برخی پزشکان بین ۵ تا ۱۰ پوند دریافت می‌کردند و برخی روش را در برابر ۵۰ تا ۱۰۰ پوند یا نیمی از سود به پزشکان دیگر می‌فروختند. مایه‌کوبی به کسب‌وکاری پرسود تبدیل شد، اما تا اواخر دههٔ ۱۷۷۰ همچنان از توان مالی بسیاری از مردم خارج بود. در آن زمان اطلاعاتی دربارهٔ ویروس‌ها یا دستگاه ایمنی وجود نداشت و کسی نمی‌دانست این روش چگونه ایمنی ایجاد می‌کند.

کاریکاتوری از سال ۱۸۰۲ که جنر را در حال واکسن‌زدن نشان می‌دهد؛ دریافت‌کنندگان با گاوهایی که از بدنشان بیرون می‌آیند تصویر شده‌اند.

ادوارد جنر (۱۷۴۹–۱۸۲۳)، پزشک بریتانیایی، در کودکی مایه‌کوبی شده بود. او از این تجربه رنج بسیاری کشید، اما زنده ماند و در برابر آبله کاملاً ایمن شد. جنر از باور رایج محلی آگاه بود که کارگران لبنیاتی مبتلا به عفونت نسبتاً خفیف آبلهٔ گاوی در برابر آبلهٔ انسانی ایمن می‌مانند. او تصمیم گرفت این باور را بیازماید، هرچند احتمالاً نخستین کسی نبود که چنین کرد. در ۱۴ مه ۱۷۹۶، «پسری سالم و حدوداً هشت‌ساله» را برای مایه‌کوبی با آبلهٔ گاوی برگزید.

این پسر، جیمز فیپس (۱۷۸۸–۱۸۵۳)، از مایه‌کوبی آزمایشی با مایهٔ آبلهٔ گاوی جان سالم به در برد و تنها دچار تبی خفیف شد. در ۱ ژوئیهٔ ۱۷۹۶، جنر مقداری «مایهٔ آبلهٔ انسانی» —احتمالاً چرک آلوده— برداشت و چند بار به بازوی فیپس وارد کرد. اما فیپس به آبلهٔ انسانی دچار نشد. جنر برای اطمینان یافتن از مؤثر بودنِ روشِ جدیدش، بیش از بیست بارِ دیگر با مایهٔ آبلهٔ انسانی فیپس را مایه‌کوبی کرد تا ببیند آیا فیپس به آبلهٔ انسانی دچار می‌شود یا نه اما فیپس هرگز به آبله دچار نشد. بدین‌ترتیب، روش واکسیناسیون —واژه‌ای برگرفته از vacca در لاتین به معنای «گاو» — ابداع شد. به‌زودی روشن شد که روش جنر از مایه‌کوبی ایمن‌تر است و تا سال ۱۸۰۱ بیش از ۱۰۰٬۰۰۰ نفر واکسینه شدند.

با وجود مخالفت پزشکانی که هنوز مایه‌کوبی می‌کردند و کاهش درآمد خود را پیش‌بینی می‌کردند، در سال ۱۸۴۰ واکسیناسیون رایگان تهیدستان در بریتانیا برقرار شد. در همان سال، مایه‌کوبی به‌سبب مرگ‌های ناشی از آن غیرقانونی اعلام شد. قانون واکسیناسیون ۱۸۵۳، واکسیناسیون را در انگلستان و ولز اجباری کرد و والدینی که فرزندشان را پیش از سه‌ماهگی واکسینه نمی‌کردند، ممکن بود یک پوند جریمه شوند. این قانون به‌درستی اجرا نشد و سازوکار ارائهٔ واکسن که از سال ۱۸۴۰ تغییری نکرده بود، ناکارآمد بود. پس از استقبال اولیه، تنها بخش کوچکی از جمعیت واکسینه می‌شدند.

واکسیناسیون اجباری با استقبال روبه‌رو نشد و پس از اعتراض‌ها، «اتحادیهٔ ضدواکسیناسیون» و «اتحادیهٔ ضدواکسیناسیون اجباری» در سال ۱۸۶۶ تشکیل شدند. در پی کارزارهای ضدواکسیناسیون، شیوع شدیدی از آبله در سال ۱۸۹۵ در گلاستر رخ داد —نخستین شیوع در آن شهر پس از ۲۰ سال— که ۴۳۴ تن، از جمله ۲۸۱ کودک، جان خود را در اثر آن از دست دادند. بااین‌حال، دولت بریتانیا در برابر معترضان کوتاه آمد و با قانون واکسیناسیون ۱۸۹۸، جریمه‌ها را لغو کرد و برای والدینی که به واکسیناسیون اعتقاد نداشتند، بندی با عنوان «مخالف وجدانی» در نظر گرفت؛ این نخستین کاربرد این اصطلاح بود. در سال بعد، ۲۵۰٬۰۰۰ اعتراض پذیرفته شد و تا سال ۱۹۱۲ کمتر از نیمی از نوزادان کشور واکسینه می‌شدند. تا سال ۱۹۴۸ واکسیناسیون آبله در بریتانیا دیگر اجباری نبود.

هاری

لویی پاستور

هاری یک بیماری مشترک میان انسان و جانوران است که بر اثر آلودگی پستانداران به ویروس هاری پدید می‌آید و پس از ظهور علائم بالینی تقریباً همیشه کشنده است. این بیماری می‌تواند پستانداران اهلی و وحشی را آلوده کند، اما سگ‌ها عامل انتقال حدود ۹۹ درصد موارد هاری انسانی در جهان‌اند.

هاری همچنین یکی از کهن‌ترین بیماری‌های ویروسی شناخته‌شده است: واژهٔ rabies از واژه‌ای سانسکریت (rabhas) گرفته شده است و معنای «دیوانگی» یا «خشم» دارد. واژهٔ «هار» در فارسی به معنای حیوان دیوانه، به‌ویژه سگ دیوانه، به کار می‌رود. برخی فرهنگ‌های کهن مثل فرهنگ نظام ریشهٔ آن را از سانسکریت «هر» به معنای «بردن» دانسته‌اند؛ از آن رو که سگ هار جان انسان را می‌برد.

این بیماری بیش از ۴۰۰۰ سال است که شناخته شده است. توصیف‌هایی از هاری در متون بین‌النهرینی یافت می‌شود. یونانیان باستان آن را «لیسا» یا «لیتا» به معنای «دیوانگی» می‌نامیدند. اشاره‌هایی به هاری در قوانین اشنونا که قدمت آن‌ها به اوایل هزارهٔ دوم پیش از میلاد می‌رسد نیز دیده می‌شود. ارسطو (۳۸۴–۳۲۲ پیش از میلاد) یکی از نخستین توصیف‌های بی‌مناقشه از این بیماری را نوشت.

سلسوس در سدهٔ یکم میلادی نخستین‌بار نشانهٔ آب‌هراسی را ثبت کرد و پیشنهاد داد که بزاق جانوران و انسان‌های آلوده، حاوی نوعی مادهٔ زهرناک است؛ او برای توصیف این ماده، واژهٔ لاتین «virus» به معنای زهر را به کار برد. هاری همه‌گیری پدید نمی‌آورد، اما به‌سبب نشانه‌های هولناک آن —از جمله جنون، آب‌هراسی و مرگ— بسیار هراس‌انگیز بود.

در فرانسهٔ روزگار لویی پاستور (۱۸۲۲–۱۸۹۵)، سالانه چند صد مورد هاری در انسان رخ می‌داد، اما درمان آن وجود نداشت. پاستور با مشاهدهٔ نشانه‌های عصبیِ بیماری، به‌درستی استنباط کرد که عاملِ بیماری‌زا دستگاه عصبی مرکزی را هدف قرار می‌دهد؛ بنابراین تلاش برای یافتنِ عامل هاری را بر روی بافت نخاعِ جانوران آلوده متمرکز کرد.

او ابتدا نخاعِ خشک‌شدهٔ یک خرگوشِ هار را کوبید و مایهٔ به‌دست‌آمده را به یک سگِ سالم تزریق کرد. وی سپس این عمل را چندین بارِ دیگر روی همان سگ تکرار کرد؛ با این تفاوت که در هر مرحله، از نخاعی استفاده می‌کرد که مدتِ کمتری خشک شده بود (و در نتیجه عاملِ بیماری‌زای آن قوی‌تر بود). او این روند را تا آنجا ادامه داد که سگ، حتی پس از تزریقِ بافتِ تازه و کاملاً آلودهٔ نخاع نیز به هاری مبتلا نشد و زنده ماند. پاستور با این روش، سگ را در برابر هاری ایمن کرده بود و بعدها با تکرارِ موفقیت‌آمیزِ این آزمایش روی ۵۰ سگِ دیگر، کاراییِ این روش را اثبات کرد.

کاریکاتوری از سال ۱۸۲۶ که سگی هار را در خیابانی در لندن نشان می‌دهد

هرچند پاستور تصویر روشنی از سازوکار روش خود نداشت، آن را روی پسری به نام ژوزف مایستر (۱۸۷۶–۱۹۴۰) آزمود که مادرش در ۶ ژوئیهٔ ۱۸۸۵ او را نزد پاستور آورده بود. پسر پس از حملهٔ سگی هار، دچار گازگرفتگی‌های متعددی شده بود. مادرش به پاستور التماس کرد پسرش را نجات دهد. پاستور دانشمند بود، نه پزشک و از پیامدهای احتمالی شکست درمان برای خودش به‌خوبی آگاه بود. بااین‌حال، تصمیم گرفت به پسر کمک کند و طی ۱۰ روزِ پس از آن، بافت نخاعی خرگوش‌های هار را به آن پسر تزریق می‌کرد و مشابه روشِ ایمن‌سازی سگ‌ها هر بار بافت تزریقی کمتر از روز قبل خشک بود.

پاستور بعدها نوشت که چون مرگ کودک اجتناب‌ناپذیر به نظر می‌رسید، تصمیم گرفت —نه بدون نگرانی عمیق— روشی را که پیوسته روی سگ‌ها نتیجه داده بود، روی ژوزف مایستر بیازماید. مایستر بهبود یافت و در ۲۷ ژوئیه همراه مادرش به خانه بازگشت. پاستور در اکتبر همان سال پسر دیگری را نیز با موفقیت درمان کرد؛ ژان-باتیست ژوپی (۱۸۶۹–۱۹۲۳)، چوپانی پانزده‌ساله بود که هنگام محافظت از کودکان دیگر در برابر سگی هار، به‌شدت گزیده شده بود. روش درمانی پاستور بیش از ۵۰ سال به کار می‌رفت.

تا سال ۱۹۰۳ دانشمندان دربارهٔ عامل بیماری هاری چیز زیادی نمی‌دانستند؛ در آن سال آدلکی نگری (۱۸۷۶–۱۹۱۲) نخستین‌بار اجسام میکروسکوپی‌ای را که امروزه اجسام نگری نامیده می‌شوند، در مغز جانوران هار مشاهده کرد. او این اجسام را به‌اشتباه انگل‌هایی تک‌یاخته پنداشت. پل رملینژه (۱۸۷۱–۱۹۶۴) به‌زودی با آزمایش‌های عبور از صافی نشان داد که عامل بیماری بسیار کوچک‌تر از تک‌یاخته‌ها و حتی کوچک‌تر از باکتری‌هاست. ۳۰ سال بعد معلوم شد اجسام نگری انباشتی از ذراتی به طول ۱۰۰ تا ۱۵۰ نانومتر هستند؛ اندازه‌ای که امروزه می‌دانیم با اندازهٔ ویروس هاری از خانوادهٔ رابدوویروس‌ها مطابقت دارد.

سده‌های بیستم و بیست‌ویکم

همچنین ببینید: تاریخچه ویروس‌شناسی

اولین میکروسکوپ الکترونیِ تجاریِ فروخته‌شده، با قدرت تفکیکی بالاتر از میکروسکوپ نوری، برلین ۱۹۳۹

در آغاز سدهٔ بیستم، شواهد وجود ویروس‌ها از آزمایش‌هایی به دست آمد که در آن‌ها از صافی‌هایی با منافذ کوچک‌تر از حد عبور باکتری‌ها استفاده می‌شد؛ اصطلاح «ویروس صافی‌گذر» برای توصیف آن اجسام ناشناخته ساخته شد. تا دههٔ ۱۹۳۰ بیشتر دانشمندان ویروس‌ها را باکتری‌هایی کوچک می‌پنداشتند، اما پس از اختراع میکروسکوپ الکترونی در سال ۱۹۳۱ روشن شد که آن‌ها کاملاً با باکتری‌ها تفاوت دارند. بااین‌حال، برخی دانشمندان همچنان باور داشتند ویروس‌ها چیزی جز انباشتی از پروتئین‌های سمی نیستند.

با کشف اینکه ویروس‌ها مادهٔ ژنتیکی به شکل دی‌ان‌ای یا آران‌ای دارند، وضعیت به‌کلی دگرگون شد. پس از آنکه ویروس‌ها به‌عنوان هویت‌های زیستی متمایز شناخته شدند، به‌زودی مشخص شد که عامل شمار فراوانی از عفونت‌های گیاهان، جانوران و حتی باکتری‌ها هستند.

از میان بیماری‌های انسانی فراوانی که در سدهٔ بیستم ویروسی‌بودنشان مشخص شد، تنها آبله ریشه‌کن شده است. مهار بیماری‌های ناشی از ویروس‌هایی مانند اچ‌آی‌وی و ویروس آنفلوانزا بسیار دشوارتر بوده است. بیماری‌های دیگر، مانند بیماری‌های ناشی از آربوویروس‌ها، چالش‌های تازه‌ای پدید آورده‌اند.

همان‌گونه که رفتار انسان در طول تاریخ دگرگون شده، ویروس‌ها نیز تغییر کرده‌اند. در روزگار باستان، جمعیت انسانی برای پیدایش همه‌گیری‌ها —و در مورد برخی ویروس‌ها حتی برای بقای خود ویروس—بسیار کم بود. در سده‌های بیستم و بیست‌ویکم، افزایش تراکم جمعیت، دگرگونی‌های بنیادی در شیوه‌های کشاورزی و دامداری و سفرهای پرسرعت به گسترش ویروس‌های تازه و ظهور دوبارهٔ ویروس‌های قدیمی کمک کرده‌اند.

ممکن است مانند آبله بتوان بر برخی بیماری‌های ویروسی چیره شد، اما بیماری‌های تازه‌ای مانند سندرم حاد تنفسی شدید همچنان پدید خواهند آمد. هرچند واکسن‌ها همچنان نیرومندترین سلاح ما در برابر ویروس‌ها هستند، در دهه‌های اخیر انواع داروهای ضدویروسی ساخته شده‌اند که ویروس‌ها را هنگام همانندسازی در بدن میزبان به‌طور اختصاصی هدف می‌گیرند. همه‌گیری آنفلوانزای ۲۰۰۹ و دنیاگیری کووید-۱۹ نشان داد که سویه‌های تازهٔ ویروس‌ها، به‌رغم تلاش‌ها برای مهارشان، همچنان با چه سرعتی در سراسر جهان گسترش می‌یابند.

پیشرفت در کشف و مهار ویروس‌ها همچنان ادامه دارد. متاپنوموویروس انسانی که یکی از عوامل عفونت‌های تنفسی، از جمله ذات‌الریه، است در سال ۲۰۰۱ کشف شد. واکسنی برای پاپیلوماویروس‌هایی که موجب سرطان دهانه رحم می‌شوند، میان سال‌های ۲۰۰۲ تا ۲۰۰۶ ساخته شد. در سال ۲۰۰۵، ویروس‌های تی-لنفوتروپیک انسانی ۳ و ۴ کشف شدند. در سال ۲۰۱۰ کشف شد که بزرگ‌ترین ویروس شناخته‌شده در آن زمان، مگاویروس شیلنسیس، آمیب‌ها را آلوده می‌کند. این ویروس‌های غول‌پیکر توجه دوباره‌ای به نقش ویروس‌ها در فرگشت برانگیخته‌اند.

ریشه‌کنی آبله

مقالهٔ اصلی: آبله

رحیمه بانو، آخرین فرد شناخته‌شده‌ای که در سال ۱۹۷۵ به‌طور طبیعی به آبلهٔ شدید مبتلا شد؛ او زنده ماند.

ویروس آبله یکی از عوامل عمدهٔ مرگ‌ومیر در سدهٔ بیستم بود و حدود ۳۰۰ میلیون نفر را کشت. احتمالاً این ویروس بیش از هر ویروس دیگری جان انسان‌ها را گرفته است. در سال ۱۹۶۶، مجمع جهانی بهداشت، نهاد تصمیم‌گیرندهٔ سازمان بهداشت جهانی، توافق کرد «برنامهٔ فشردهٔ ریشه‌کنی آبله» را آغاز کند و بکوشد بیماری را ظرف ۱۰ سال ریشه‌کن سازد. در آن زمان آبله هنوز در ۳۱ کشور بومی بود، از جمله برزیل، سراسر شبه‌قارهٔ هند، اندونزی و آفریقای زیرصحرا.

این هدف بلندپروازانه به چند دلیل دست‌یافتنی به نظر می‌رسید: واکسن محافظتی استثنایی فراهم می‌کرد؛ تنها یک نوع از ویروس وجود داشت؛ هیچ جانوری میزبان طبیعی آن نبود؛ دوره کمون عفونت مشخص بود و به‌ندرت از ۱۲ روز تفاوت داشت؛ و عفونت همیشه نشانه‌دار بود، بنابراین مشخص بود چه کسی به بیماری مبتلاست. پس از واکسیناسیون گسترده، شناسایی و مهار موارد بیماری در کانون کارزار ریشه‌کنی قرار گرفت. به‌محض شناسایی هر مورد، بیمار و افرادی که با او تماس نزدیک داشتند جدا می‌شدند و افراد در تماس نیز واکسینه می‌شدند.

موفقیت‌ها به‌سرعت به دست آمدند؛ تا سال ۱۹۷۰ آبله دیگر در غرب آفریقا بومی نبود و تا سال ۱۹۷۱ نیز در برزیل ریشه‌کن شد. تا سال ۱۹۷۳ آبله تنها در شبه‌قارهٔ هند، بوتسوانا و اتیوپی بومی مانده بود. سرانجام پس از ۱۳ سال نظارت بر بیماری و اجرای کارزارهای هماهنگ واکسیناسیون در سراسر جهان، کمیسیون جهانی گواهی ریشه‌کنی آبله در ۹ دسامبر ۱۹۷۹ ریشه‌کنی جهانی بیماری را تأیید کرد؛ مجمع جهانی بهداشت نیز در ۸ مه ۱۹۸۰ این نتیجه را رسماً تصویب کرد.

اگرچه سلاح اصلی این کارزار ویروس واکسینیا بود که به‌عنوان ماده مؤثرهٔ واکسن به کار می‌رفت، ظاهراً هیچ‌کس دقیقاً نمی‌داند این ویروس از کجا به دست آمده است؛ این ویروس نه همان سویهٔ آبلهٔ گاوی است که ادوارد جنر به کار برد و نه شکل تضعیف‌شدهٔ ویروس آبله است. قرن‌ها کشت و انتقال‌های متوالیِ مایهٔ واکسن در بدن حیوانات و انسان‌های مختلف، آن را به یک ویروس آزمایشگاهیِ متمایز تبدیل کرده است که امروزه هیچ میزبان طبیعیِ شناخته‌شده‌ای ندارد. با این حال، توالی‌یابی‌های ژنتیکیِ نوین روی نمونه‌های قدیمیِ واکسن آبله (از جمله یک واکسن تجاری متعلق به سال ۱۹۰۲ در آمریکا) نشان داده است که این ویروس بیشترین شباهت ژنتیکی را با «ویروس آبلهٔ اسبی» دارد. این کشف با فرضیهٔ اولیهٔ خودِ ادوارد جنر نیز همخوانی دارد؛ او در یادداشت‌هایش نوشته بود که بیماریِ مشاهده‌شده در گاوها، احتمالاً در اصل از عفونتی در اسب‌ها نشأت گرفته است.

کارزار ریشه‌کنی آبله به مرگ جانت پارکر (حدود ۱۹۳۸–۱۹۷۸) و سپس خودکشی هنری بدسون (۱۹۳۰–۱۹۷۸)، متخصص آبله، انجامید. پارکر کارمند دانشگاه بیرمنگام بود و در همان ساختمانی کار می‌کرد که آزمایشگاه آبلهٔ بدسون در آن قرار داشت. او به سویه‌ای از ویروس آبله آلوده شد که گروه بدسون روی آن پژوهش می‌کرد. بدسون که از این حادثه شرمسار بود و خود را مقصر می‌دانست، خودکشی کرد. پیش از حملات ۱۱ سپتامبر به ایالات متحده در سال ۲۰۰۱، سازمان بهداشت جهانی پیشنهاد کرده بود همهٔ ذخیره‌های شناخته‌شدهٔ باقی‌ماندهٔ ویروس آبله که در آزمایشگاه‌های آمریکا و روسیه نگهداری می‌شدند، نابود شوند؛ اما نگرانی از تروریسم زیستی با استفاده از ویروس آبله و در آن صورت نیاز به این ویروس برای ساخت داروهای درمان این عفونت، به این طرح پایان داد. اگر این طرح برای نابودی باقیماندهٔ ویروس آبله انجام می‌شد، این ویروس ممکن بود نخستین ویروسی باشد که بر اثر مداخلهٔ مستقیم انسان منقرض می‌شود.

در ایران با تصویب قانون واکسیناسیون عمومی در سال ۱۹۵۳ میلادی (۱۳۳۲ شمسی) توسط مجلس و افزایش چشمگیر ظرفیت تولید واکسن آبله توسط انستیتو پاستور ایران (تا ۵۰ میلیون دوز در سال)، برنامه‌های ایمن‌سازیِ ملی گسترش یافت. در نهایت، وزارت بهداری و بهزیستی وقت در نوامبر ۱۹۷۸ (آبان ۱۳۵۷) ریشه‌کنیِ کامل بیماری آبله در ایران را به‌طور رسمی به «واحد ریشه‌کنی آبله» در سازمان جهانی بهداشت در ژنو گزارش کرد. این دستاورد، حدود دو سال پیش از اعلام رسمیِ ریشه‌کنی جهانیِ آبله توسط سازمان جهانی بهداشت (در سال ۱۹۸۰) رقم خورد.

سرخک

مقالهٔ اصلی: سرخک

موارد گزارش‌شدهٔ سرخک در انگلستان و ولز از ۱۹۴۰ تا ۲۰۰۷؛ کاهش از ۴۰۰٬۰۰۰ مورد در سال به کمتر از ۱۰۰۰ مورد

سرخک در اوایل سدهٔ نوزدهم در آفریقای جنوبی عفونتی کمیاب —ولی اغلب کشنده— بود، اما از دههٔ ۱۸۵۰ همه‌گیری‌های ناشی از آن بیشتر رخ می‌دادند. در جنگ دوم بوئر (۱۸۹۹–۱۹۰۲)، سرخک در میان زندانیان اردوگاه‌های کار اجباری بریتانیا شیوع گسترده‌ای داشت و هزاران تن را کشت. میزان مرگ‌ومیر در این اردوگاه‌ها ده برابر میزان مرگ‌ومیر در میان نیروهای بریتانیایی بود.

پیش از آغاز واکسیناسیون در ایالات متحده در دههٔ ۱۹۶۰، سالانه بیش از ۵۰۰٬۰۰۰ مورد ابتلا به سرخک و حدود ۴۰۰ مرگ رخ می‌داد. در کشورهای توسعه‌یافته، کودکان بیشتر در فاصلهٔ سه تا پنج‌سالگی مبتلا می‌شدند، اما در کشورهای در حال توسعه نیمی از کودکان پیش از دوسالگی آلوده می‌شدند. در آمریکا و بریتانیا همه‌گیری‌های منظم سالانه یا دوسالانه رخ می‌داد که به‌شمار کودکان متولدشده در هر سال بستگی داشت.

سویهٔ همه‌گیر کنونی در نیمهٔ نخست سدهٔ بیستم —احتمالاً میان سال‌های ۱۹۰۸ و ۱۹۴۳— تکامل یافت. در لندن میان سال‌های ۱۹۵۰ تا ۱۹۶۸ هر دو سال یک همه‌گیری رخ می‌داد، اما در لیورپول که نرخ زادوولد بالاتری داشت، همه‌گیری‌ها چرخه‌ای سالانه داشتند. در دوران رکود بزرگ در آمریکا و پیش از جنگ جهانی دوم، نرخ زادوولد پایین بود و همه‌گیری‌های سرخک به‌طور پراکنده رخ می‌دادند. پس از جنگ، زادوولد افزایش یافت و همه‌گیری‌ها هر دو سال یک بار به‌طور منظم رخ دادند. در کشورهای در حال توسعه با نرخ زادوولد بسیار بالا، همه‌گیری‌ها هر سال روی می‌دادند.

سرخک همچنان در کشورهای پرجمعیت و کمترتوسعه‌یافته‌ای که نرخ زادوولد بالا دارند و فاقد کارزارهای مؤثر واکسیناسیون‌اند، مشکلی جدی است. تا میانهٔ دههٔ ۱۹۷۰ و در پی برنامهٔ واکسیناسیون گسترده‌ای با شعار «سرخک را به خاطره بدل کنیم»، بروز سرخک در آمریکا ۹۰ درصد کاهش یافت. کارزارهای مشابه در کشورهای دیگر طی ۵۰ سال، میزان ابتلا را ۹۹ درصد کاهش داده‌اند.

تظاهرات بالینی سرخک در انواع رنگ‌پوست

افراد مستعد همچنان می‌توانند منبع سرایت باشند؛ از جمله مهاجرانی که از کشورهای دارای برنامه‌های واکسیناسیون ناکارآمد آمده‌اند و کسانی که واکسن را نمی‌پذیرند یا فرزندانشان را واکسینه نمی‌کنند. انسان تنها میزبان طبیعی ویروس سرخک است. ایمنی ناشی از ابتلا مادام‌العمر است؛ ایمنی حاصل از واکسن درازمدت است، اما سرانجام کاهش می‌یابد.

استفاده از این واکسن با مناقشه همراه بوده است. در سال ۱۹۹۸، اندرو ویکفیلد و همکارانش مقاله‌ای منتشر کردند و مدعی شدند میان واکسن ام‌ام‌آر و اوتیسم ارتباطی وجود دارد. این پژوهش بازتاب گسترده‌ای یافت و نگرانی دربارهٔ ایمنی واکسن‌ها را دامن زد. پژوهش ویکفیلد متقلبانه تشخیص داده شد و در سال ۲۰۱۰ نام او از فهرست پزشکان بریتانیا حذف شد؛ از آن زمان دیگر اجازهٔ طبابت در بریتانیا را ندارد.

در پی این مناقشه، میزان واکسیناسیون ام‌ام‌آر در بریتانیا از ۹۲ درصد در سال ۱۹۹۵ به کمتر از ۸۰ درصد در سال ۲۰۰۳ کاهش یافت. موارد سرخک از ۵۶ مورد در سال ۱۹۹۸ به ۱۳۷۰ مورد در سال ۲۰۰۸ افزایش یافت و افزایش‌های مشابهی در سراسر اروپا دیده شد. در آوریل ۲۰۱۳، همه‌گیری سرخک در ولز درگرفت که بیشتر نوجوانان واکسینه‌نشده را گرفتار کرد. با وجود این مناقشه، سرخک از فنلاند، سوئد و کوبا حذف شده است.

ژاپن در سال ۱۹۹۲ واکسیناسیون اجباری را لغو کرد و در سال‌های ۱۹۹۵ تا ۱۹۹۷ بیش از ۲۰۰٬۰۰۰ مورد ابتلا در این کشور گزارش شد. در سال ۲۰۰۷، سرخک هنوز در ژاپن بومی بود و برنامهٔ ملی حذف سرخک با هدف قطع انتقال بومی بیماری تدوین شد. در مارس ۲۰۱۵، سازمان جهانی بهداشت تأیید کرد که ژاپن به حذف سرخک دست یافته است؛ بااین‌حال، موارد وارداتی همچنان ممکن است موجب شیوع‌های پراکنده شوند. امکان حذف جهانی سرخک از زمان معرفی واکسن در دههٔ ۱۹۶۰ در نوشته‌های پزشکی محل بحث بوده است. اگر کارزار ریشه‌کنی فلج اطفال به نتیجه برسد، احتمالاً این بحث از سر گرفته خواهد شد.

ایران در ۲۸ مه ۲۰۱۹ (۷ خرداد ۱۳۹۸) موفق به دریافت گواهینامهٔ رسمیِ «حذف بیماری‌های سرخک و سرخجه» از سوی دفترِ منطقهٔ مدیترانهٔ شرقیِ سازمان جهانی بهداشت شد. با وجود توقف چرخهٔ انتقال بومی این بیماری در ایران، پایین بودن سطح پوشش واکسیناسیون در برخی کشورهای همسایه (مانند افغانستان و پاکستان) و جابه‌جایی و تردد اتباع غیرایرانی، همچنان خطر ورود مجدد ویروس را به همراه دارد؛ موضوعی که حفظ سطح بالای پوشش واکسیناسیونِ روتین را در ایران ضروری می‌سازد.

فلج اطفال

مقاله‌های اصلی: فلج اطفال و ریشه‌کنی فلج اطفال

کارکنان بیمارستان در حال معاینهٔ یک بیمار در دستگاه تنفس مخزنی «ریه آهنی» هنگام همه‌گیری فلج اطفال رود آیلند در سال ۱۹۶۰

در تابستان‌های میانهٔ سدهٔ بیستم، والدین در آمریکا و اروپا از بازگشت سالانهٔ فلج اطفال هراس داشتند. این بیماری در آغاز سدهٔ بیستم کمیاب بود و در سراسر جهان سالانه تنها چند هزار مورد ابتلا رخ می‌داد، اما تا دههٔ ۱۹۵۰ تنها در آمریکا سالانه ۶۰٬۰۰۰ مورد و در انگلستان و ولز به‌طور میانگین ۲۳۰۰ مورد ثبت می‌شد.

در سال‌های ۱۹۱۶ و ۱۹۱۷، همه‌گیری بزرگی در آمریکا رخ داد؛ ۲۷٬۰۰۰ مورد ابتلا و ۶۰۰۰ مرگ ثبت شد که ۹۰۰۰ مورد ابتلا در شهر نیویورک بود. در آن زمان کسی نمی‌دانست ویروس چگونه گسترش می‌یابد. بسیاری از ساکنان شهر، از جمله دانشمندان، مهاجران تهیدست ساکن محله‌های فقیرنشین را مقصر می‌دانستند، حال آنکه شیوع بیماری در مناطق مرفه‌تری مانند استتن آیلند بیشتر بود؛ الگویی که در شهرهایی مانند فیلادلفیا نیز دیده می‌شد.

بسیاری از کشورهای صنعتی دیگر نیز هم‌زمان گرفتار شدند؛ به‌ویژه پیش از شیوع بیماری در آمریکا، همه‌گیری‌های بزرگی در سوئد رخ داده بود. علت افزایش فلج اطفال در کشورهای صنعتی در سدهٔ بیستم هیچ‌گاه به‌طور کامل روشن نشده است. عامل بیماری ویروسی است که از راه مسیر مدفوعی-دهانی از فردی به فرد دیگر منتقل می‌شود و به‌طور طبیعی تنها انسان را آلوده می‌کند. شگفت آنکه بیماری درست در دورهٔ بهبود بهداشت و افزایش رفاه به مشکلی جدی تبدیل شد.

بیشتر عفونت‌های ویروس فلج اطفال بی‌علامت‌اند و فرد آلوده فقط ناقل ویروس است. همچنین حدود یک‌چهارم مبتلایان علائمی خفیف و شبه‌آنفلوانزا پیدا می‌کنند؛ ضعف عضلانی یا فلج در کمتر از یک درصد عفونت‌ها رخ می‌دهد. به همین جهت تا پیش از واکسیناسیون همگانی فلج اطفال، ویروس این بیماری عملاً همه‌جا حضور داشت و همین موضوع توضیح می‌دهد که چرا مسئولان بهداشت عمومی نمی‌توانستند منبع مشخصی را برای این ویروس شناسایی کنند.

پس از ساخت واکسن این ویروس در میانهٔ دههٔ ۱۹۵۰، کارزارهای واکسیناسیون گسترده‌ای در بسیاری از کشورها برگزار شد. در آمریکا، پس از یک کارزارِ گستردهٔ تشویق واکسیناسیون، شمار سالانهٔ موارد ابتلا به فلج اطفال به‌شدت کاهش یافت؛ آخرین شیوع در این کشور در سال ۱۹۷۹ رخ داد.

واکسیناسیون فلج اطفال در ایران

در سال ۱۹۸۸، سازمان بهداشت جهانی همراه با نهادهای دیگر «طرح جهانی ریشه‌کنی فلج اطفال» را آغاز کرد. قارهٔ آمریکا در سال ۱۹۹۴ و منطقهٔ غرب اقیانوس آرام در سال ۲۰۰۰ عاری از ویروس وحشی فلج اطفال اعلام شدند. منطقهٔ اروپایی سازمان جهانی بهداشت نیز در ۲۱ ژوئن ۲۰۰۲، منطقهٔ عاری از ویروس وحشی فلج اطفال اعلام شد. در سال ۲۰۰۸، برنامهٔ جهانی ریشه‌کنی فلج اطفال سازمان بهداشت جهانی با هدف ریشه‌کن‌کردن فلج اطفال تا سال ۲۰۱۵ از نو راه‌اندازی شد.

اگرچه هدف اولیه برای ریشه‌کنی کامل تا سال ۲۰۱۵ محقق نشد، اما این برنامه آمار ابتلای جهانی را بیش از ۹۹٫۹٪ کاهش داد و سویه‌های وحشی تیپ ۲ و ۳ را به‌طور کامل ریشه‌کن کرد. با تداوم شیوع ویروس وحشی تیپ ۱ در افغانستان و پاکستان و همچنین بروز سویه‌های جهش‌یافتهٔ مشتق از واکسن در سایر مناطق، «استراتژی ریشه‌کنی فلج اطفال ۲۰۲۲–۲۰۲۶» در دستور کار قرار گرفت. با این حال، موانع میدانی مانع از تحقق کامل اهداف در این بازهٔ پنج‌ساله گردید. در نتیجه، ابتکار جهانی ریشه‌کنی فلج اطفال با اصلاح جدول زمانی، هدف‌گذاری برای نابودی کامل ویروس وحشی را به پایان سال ۲۰۲۷ و تکمیل کل استراتژی مهارِ بیماری را تا سال ۲۰۲۹ تمدید کرده است.

گروه‌های واکسیناسیون گاهی در بعضی مناطق جهان با خطر روبه‌رو می‌شوند؛ در آغاز سال ۲۰۱۳ هفت واکسیناتور در پاکستان و ۹ تن از کارکنان واکسیناسیون در نیجریه به قتل رسیدند. در ۲۶ فوریهٔ ۲۰۱۳ نیز یک افسر پلیس هنگام محافظت از گروه واکسیناسیون فلج اطفال در منطقهٔ مردانِ ایالت خیبر پختونخوا در پاکستان به ضرب گلوله کشته شد.

آخرین مورد ابتلای به ویروس بومیِ فلج اطفال در ایران در سال ۱۹۹۷ (۱۳۷۶ شمسی) ثبت شد، موارد ابتلا به ویروس وارداتی تا سال ۲۰۰۰ ادامه داشتند و از سال ۲۰۰۱ هیچ مورد ابتلایی ثبت نشده است. حفظ این وضعیتِ پاک تا به امروز، دستاوردِ پوشش بسیار بالای واکسیناسیونِ و اجرای منظمِ کارزارهای ایمن‌سازیِ تکمیلی، به‌ویژه برای مهاجران و ساکنان مناطق مرزیِ شرقِ ایران بوده است.

ایدز

مقالهٔ اصلی: ایدز

از چپ به راست: میمون سبز آفریقایی، منشأ اس‌آی‌وی؛ مانگابی دوده‌ای، منشأ اچ‌آی‌وی-۲؛ و شامپانزه، منشأ گروه‌های M و N اچ‌آی‌وی-۱

ویروس نقص ایمنی انسانی (اچ‌آی‌وی) ویروسی است که در صورت درمان‌نشدن، می‌تواند به ایدز (سندرم نقص ایمنی اکتسابی) بینجامد. بررسی‌های تبارزایی نشان می‌دهند که گونه‌های اچ‌آی‌وی منشأ واحدی ندارند: گروه‌های M و N اچ‌آی‌وی-۱ از ویروس‌های نقص ایمنی شامپانزه‌ها منشأ گرفته‌اند، گروه‌های O و P اچ‌آی‌وی-۱ به ویروس نقص ایمنی گوریل‌ها مربوط‌اند و اچ‌آی‌وی-۲ از ویروس نقص ایمنی مانگابی دوده‌ای پدید آمده است. گروه M اچ‌آی‌وی-۱ —عامل همه‌گیری جهانی— احتمالاً در اوایل سدهٔ بیستم در کینشاسا گسترش همه‌گیر خود را آغاز کرد.

بر پایهٔ برآورد سازمان بهداشت جهانی، تا پایان سال ۲۰۲۵ حدود ۴۱ میلیون نفر با اچ‌آی‌وی زندگی می‌کردند؛ این ویروس تا آن زمان در مجموع حدود ۴۴٫۲ میلیون نفر را کشته بود و تنها در سال ۲۰۲۵ حدود ۵۷۰٬۰۰۰ نفر بر اثر علل مرتبط با اچ‌آی‌وی جان باختند. ازاین‌رو، اچ‌آی‌وی/ایدز یکی از مرگبارترین همه‌گیری‌های تاریخ ثبت‌شده به‌شمار می‌رود.

اچ‌آی‌وی-۱ یکی از مهم‌ترین ویروس‌هایی است که در ربع پایانی سدهٔ بیستم شناسایی شد و توجه جهانی را برانگیخت. در ۵ ژوئن ۱۹۸۱، مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری آمریکا گزارش کرد که ۵ مرد جوان همجنس‌گرا در لس‌آنجلس به ذات‌الریهٔ ناشی از قارچِ مخمرمانندِ پنوموسیستیس جیرووسی (که در آن زمان پنوموسیستیس کارینی نامیده می‌شد) مبتلا شده‌اند؛ هنگام انتشار گزارش، ۲ تن از آنان درگذشته بودند.

در آن زمان هنوز علت این موارد ناشناخته بود و ابعاد واقعی همه‌گیری —و اینکه ویروس چند دهه چراغ خاموش در حال گسترش بوده است— آشکار نشده بود. اچ‌آی‌وی در دهه‌های نخست سدهٔ بیستم در آفریقا از سد گونه‌ای میان شامپانزه‌ها و انسان گذشت.

در سال‌های پس از آن، آفریقا دگرگونی‌ها و آشوب‌های اجتماعی عظیمی را از سر گذراند و جابه‌جایی جمعیت بی‌سابقه بود؛ شمار فراوانی از مردم از مزارع روستایی به شهرهای در حال گسترش کوچ کردند و ویروس از مناطق دورافتاده به مجموعه‌های شهری پرجمعیت راه یافت.

دورهٔ کمون ایدز حدود ۱۰ سال است؛ بنابراین آغاز همه‌گیری جهانی در اوایل دههٔ ۱۹۸۰ قابل‌درک است. در آن زمان مقصرتراشی و انگ‌زنی فراوان بود.

گوریل جلگه‌ای غربی، منشأ گروه‌های O و P اچ‌آی‌وی-۱

نظریهٔ «برخاسته از آفریقا» دربارهٔ خاستگاه همه‌گیری اچ‌آی‌وی با استقبال آفریقایی‌ها روبه‌رو نشد، زیرا احساس می‌کردند «تقصیر» به‌ناروا بر دوش آنان گذاشته شده است. همین امر سبب شد مجمع جهانی بهداشت در سال ۱۹۸۷ قطعنامه‌ای تصویب کند که اچ‌آی‌وی را «ویروسی طبیعی با خاستگاه جغرافیایی نامعلوم» توصیف می‌کرد.

همه‌گیری اچ‌آی‌وی جوامع را با چالش روبه‌رو کرده و در سراسر جهان دگرگونی‌های اجتماعی پدید آورده است. مسائل مربوط به روابط جنسی اکنون آشکارتر به بحث گذاشته می‌شوند. بسیاری از دولت‌ها و ارائه‌دهندگان خدمات سلامت دربارهٔ رفتارهای جنسی و مصرف مواد —موضوعاتی که زمانی تابو بودند— اطلاع‌رسانی می‌کنند.

بحث‌ها دربارهٔ اخلاق تأمین و هزینهٔ داروهای ضدرتروویروسی، به‌ویژه در کشورهای فقیرتر، نابرابری‌های موجود در نظام سلامت را برجسته کرده و تغییرات قانونی گسترده‌ای را برانگیخته است. تأثیر اچ‌آی‌وی/ایدز در کشورهای در حال توسعه عمیق بوده است؛ نهادهای کلیدی مانند نظام سلامت، نیروهای دفاعی و خدمات دولتی به‌شدت مختل شده‌اند.

امید به زندگی در جوامع آلوده به این ویروس کاهش یافته است؛ برای نمونه، در زیمبابوه امید به زندگی که در سال ۱۹۸۰ حدود ۶۰ سال بود، تا سال ۲۰۰۰ ــ عمدتاً بر اثر همه‌گیری ایدز ــ به حدود ۴۴ سال کاهش یافت؛ با کاهش موارد تازهٔ عفونت و گسترش دسترسی به درمان ضدرتروویروسی، این رقم تا سال ۲۰۱۳ دوباره به حدود ۶۰ سال رسید.

نخستین مورد ابتلا به ویروس اچ‌آی‌وی در ایران در سال ۱۹۸۷ (۱۳۶۶ شمسی) در یک کودک مبتلا به هموفیلی که فرآورده‌های خونیِ وارداتیِ آلوده دریافت کرده بود، شناسایی شد. تاریخچهٔ همه‌گیری این بیماری در ایران با ۳ موج اصلی طبقه‌بندی می‌شود: موج اول از طریق فرآورده‌های خونی آلوده، موج دوم در میان مصرف‌کنندگان تزریقی مواد مخدر (به‌دلیل استفاده از سرنگ مشترک، به‌ویژه در زندان‌ها) و موج سوم که انتقال از طریق روابط جنسی است.

بر اساس گزارش‌های وزارت بهداشت ایران و «برنامه مشترک سازمان ملل متحد در زمینه ایدز»، اگرچه شیوع کلی این بیماری در جمعیت عمومی ایران پایین است، اما در سال‌های اخیر الگوی انتقال دچار چرخش معناداری شده و سهم انتقال از طریق تماس جنسی نسبت به اعتیاد تزریقی افزایش چشمگیری یافته است.

بر پایهٔ گزارش کشوریِ برنامهٔ مشترک سازمان ملل متحد در زمینهٔ ایدز، شمار مبتلایان به اچ‌آی‌وی در ایران در سال ۲۰۲۳ حدود ۴۳٬۰۰۰ نفر (با بازهٔ برآوردی ۳۰٬۰۰۰ تا ۷۷٬۰۰۰ نفر) تخمین زده شده است؛ از این میان حدود ۲۴٬۰۰۰ نفر شناسایی و ثبت شده‌اند و حدود ۱۹٬۰۰۰ نفر همچنان ناشناخته باقی مانده‌اند. در همان سال، حدود ۱٬۹۰۰ مرگ ناشی از ایدز در ایران ثبت شده است.

آنفلوانزا

مقالهٔ اصلی: آنفلوانزا

اعضای صلیب سرخ آمریکا در حال انتقال یکی از قربانیان آنفلوانزای اسپانیایی از خانه‌ای در سال ۱۹۱۸

علائم آنفلوآنزا، با تب و سرفه به عنوان شایع‌ترین علائم

هنگامی که ویروس آنفلوانزا دستخوش تغییر آنتی‌ژنی می‌شود، بسیاری از انسان‌ها در برابر سویهٔ تازه ایمنی ندارند و اگر شمار افراد مستعد برای حفظ زنجیرهٔ انتقال کافی باشد، همه‌گیری جهانی رخ می‌دهد. این تغییرات ژنتیکی معمولاً هنگامی روی می‌دهند که سویه‌های متفاوت ویروس به‌طور هم‌زمان جانوران، به‌ویژه پرندگان و خوک‌ها، را آلوده کنند. اگرچه بسیاری از ویروس‌های مهره‌داران به یک گونه محدودند، ویروس آنفلوانزا استثناست.

آخرین همه‌گیری جهانی بزرگ سدهٔ نوزدهم، موسوم به «آنفلوانزای روسی»، در سال ۱۸۸۹ آغاز شد و موج‌های آن تا سال ۱۸۹۴ ادامه یافت. عامل دقیق آن همچنان قطعی نیست؛ این همه‌گیری به‌طور سنتی به ویروس آنفلوانزا نسبت داده شده است، اما برخی پژوهشگران کروناویروس انسانی OC43 را نیز مطرح کرده‌اند.

برآورد شده است که این همه‌گیری در اروپا حدود ۲۵۰٬۰۰۰ کشته بر جا گذاشت و گسترش سریع آن با شبکه‌های راه‌آهن و کشتی‌های بخار تسهیل شد. سویهٔ تازه‌ای از ویروس در سال ۱۹۱۸ پدیدار شد و همه‌گیری آنفلوانزای اسپانیایی که در پی آن آمد، یکی از بدترین فاجعه‌های طبیعی تاریخ بود.

شمار قربانیان بسیار زیاد بود؛ در سراسر جهان حدود ۵۰ میلیون تن بر اثر این عفونت جان باختند. در آمریکا ۵۵۰٬۰۰۰ مرگ بر اثر بیماری گزارش شد که ده برابر تلفات این کشور در جنگ جهانی اول بود؛ در بریتانیا نیز ۲۲۸٬۰۰۰ تن جان باختند. در هند بیش از ۲۰ میلیون تن مردند و در ساموای غربی ۲۲ درصد جمعیت جان باختند.

ایران یکی از کشورهایی بود که در جریان دنیاگیری آنفلوانزای اسپانیایی (۱۹۱۸–۱۹۲۰) آسیب فراوانی دید و نرخ مرگ‌ومیر در آن به‌طور چشمگیری بالاتر از میانگین بسیاری از نقاط جهان بود. برخلاف روند جهانی که قربانیان بیشتر در مناطق شهری متمرکز بودند، در ایران جوامع روستایی و عشایری بیشترین آسیب را دیدند؛ به‌طوری‌که نرخ مرگ‌ومیر در میان عشایر قشقایی تا ۳۰ درصد نیز گزارش شده است.

این ویروس از مرزهای غربی وارد شد و پس از عبور از بغداد و کرمانشاه به سراسر کشور رسید. در شهر شیراز که در آن زمان ۵۰ هزار نفر جمعیت داشت، حدود ۵ هزار نفر جان باختند. در تهران نیز برآورد می‌شود که بین ۵٬۰۰۰ تا ۱۰٬۰۰۰ نفر از مبتلایان، بر اثر این ویروس یا بیماری‌های ثانویهٔ ناشی از آن جان خود را از دست دادند. پیامدهای این فاجعه به تأسیس انستیتو پاستور ایران در سال ۱۹۲۱ انجامید.

اگرچه هر زمستان مواردی از آنفلوانزا رخ می‌داد، در سدهٔ بیستم تنها ۲ همه‌گیری جهانی دیگر پدید آمد. در سال ۱۹۵۷ سویهٔ تازهٔ دیگری پدیدار شد و همه‌گیری آنفلوانزای آسیایی را به وجود آورد؛ هرچند این ویروس به‌اندازهٔ سویهٔ سال ۱۹۱۸ بیماری‌زا نبود، بیش از یک میلیون تن در سراسر جهان جان باختند. همه‌گیری بعدی هنگامی رخ داد که آنفلوانزای هنگ کنگی در سال ۱۹۶۸ پدیدار شد؛ سویهٔ تازه‌ای که جای سویهٔ سال ۱۹۵۷ را گرفت.

همه‌گیری سال ۱۹۶۸ که بیشتر سالمندان را گرفتار کرد، کم‌شدت‌ترین این همه‌گیری‌ها بود، اما ۳۳٬۸۰۰ تن را در آمریکا کشت. سویه‌های تازهٔ ویروس آنفلوانزا اغلب در شرق آسیا پدید می‌آیند؛ در روستاهای چین تراکم اردک‌ها، خوک‌ها و انسان‌هایی که در مجاورت یکدیگر زندگی می‌کنند، از همه‌جای جهان بیشتر است.

تازه‌ترین همه‌گیری جهانی آنفلوانزا در سال ۲۰۰۹ رخ داد، اما هیچ‌یک از ۳ همه‌گیری اخیر به مرگ‌ومیر ناشی از همه‌گیری سال ۱۹۱۸ نزدیک نشد. اینکه دقیقاً چرا سویهٔ پدیدارشده در سال ۱۹۱۸ تا این اندازه مرگبار بود، همچنان پرسشی بی‌پاسخ است.

تب زرد، دنگی و دیگر آربوویروس‌ها

مقالهٔ اصلی: آربوویروس

پشهٔ تب زرد در حال خون‌خواری از انسان

واکسیناسیون در برابر تب زرد ۱۰ روز پیش از ورود، بر اساس قوانین مرزیِ کشورهای مقصد به شرح زیر الزامی است:

الزامی برای همهٔ مسافران: (کشور مقصد از تمامی مسافران، صرف‌نظر از مبدأ سفرشان، کارت واکسن طلب می‌کند).
الزامی فقط برای مسافرانِ کشورهای پرخطر: (شامل مسافرانی که مبدأ سفرشان پرخطر بوده، یا حتی بیش از ۱۲ ساعت در فرودگاهِ یک کشور پرخطر توقف/ترانزیت داشته‌اند).
الزامی فقط برای مسافرانِ کشورهای پرخطر (با معافیت ترانزیت): (همان قانون بالا، با این تفاوت که توقف‌های کوتاه فرودگاهی از ارائهٔ کارت واکسن معاف هستند).
بدون الزام مرزی (اما دارای خطر ابتلا): (سازمان جهانی بهداشت مناطقی از برزیل، آرژانتین و پرو را پرخطر می‌داند، اما این کشورها از مسافران ورودی کارت واکسن نمی‌خواهند).
بدون الزام و بدون خطر: (کشور فاقد خطر است و در مرز نیز سخت‌گیری ندارد).

آربوویروس‌ها ویروس‌هایی هستند که حشرات خون‌خوار آن‌ها را به انسان و دیگر مهره‌داران منتقل می‌کنند. این ویروس‌ها بسیار متنوع‌اند؛ اصطلاح «آربوویروس» —برگرفته از «ویروس منتقل‌شونده با بندپایان» — دیگر در آرایه‌شناسی رسمی به کار نمی‌رود، زیرا گونه‌های بسیاری از ویروس‌ها به این شیوه منتقل می‌شوند. بیش از ۵۰۰ گونه آربوویروس شناخته شده است، اما در دههٔ ۱۹۳۰ تنها ۳ گونه از آن‌ها به‌عنوان عامل بیماری در انسان شناخته می‌شدند: ویروس تب زرد، ویروس دنگی و ویروس تب سه‌روزه.

اکنون بیش از ۱۰۰ ویروس از این نوع به‌عنوان عامل بیماری‌های انسانی، از جمله آنسفالیت، شناخته می‌شوند. تب زرد بدنام‌ترین بیماری ناشی از ارتوفلاوی‌ویروس‌هاست. آخرین همه‌گیری بزرگ آن در ایالات متحده در سال ۱۹۰۵ رخ داد. هنگام ساخت کانال پاناما هزاران کارگر بر اثر این بیماری جان باختند.

تب زرد منشأ آفریقایی داشت و ویروس آن با کشتی‌های باری حامل پشهٔ ناقل تب زرد به قارهٔ آمریکا رسید. در دههٔ ۱۹۳۰ بیماری در برزیل دوباره پدیدار شد. فرد سوپر، همه‌گیرشناس آمریکایی (۱۸۹۳–۱۹۷۷)، به اهمیت چرخهٔ جنگلی عفونت پی برد. در این چرخه، نخستی‌های غیرانسانی و پشه‌های جنگلی، ویروس را حفظ می‌کنند و انسان معمولاً به‌طور اتفاقی آلوده می‌شود؛ اما ورود فرد آلوده به ناحیهٔ دارای پشهٔ تب زرد می‌تواند چرخهٔ شهریِ انسان–پشه–انسان را آغاز کند.

اگرچه واکسن تب زرد یکی از موفق‌ترین واکسن‌های ساخته‌شده است، همه‌گیری‌ها همچنان رخ می‌دهند. در سال‌های ۱۹۸۶ تا ۱۹۹۱ در غرب آفریقا بیش از ۲۰٬۰۰۰ تن آلوده شدند که ۴۰۰۰ تن از آنان جان باختند. در دههٔ ۱۹۳۰، انسفالیت سنت لوئیس، انسفالیت اسبی شرقی و انسفالیت اسبی غربی در آمریکا پدیدار شدند. ویروس عامل انسفالیت لاکراس در دههٔ ۱۹۶۰ کشف شد و ویروس نیل غربی در سال ۱۹۹۹ به نیویورک رسید. در سال ۲۰۱۰، ویروس دنگی شایع‌ترین آربوویروس شناخته‌شده بود و سویه‌های آن در سراسر آسیا و قارهٔ آمریکا گسترش یافته بودند.

در ایران، بیماری‌های ناشی از آربوویروس‌ها، به‌ویژه تب دنگی، در دهه‌های اخیر به یک تهدید نوظهورِ بهداشت عمومی تبدیل شده‌اند. اگرچه ایران به‌طور تاریخی کانون بومی برای بروز تب زرد یا تب دنگی نبوده است، اما پشه‌های ناقلِ این بیماری‌ها به استان‌های جنوبی (مانند هرمزگان، سیستان و بلوچستان و بوشهر) و شمالی ایران (مانند گیلان) وارد و مستقر شدند.

با تشدید تغییرات اقلیمی، وقوع سیلاب‌های گسترده در کشورهای همسایه (نظیر امارات متحده عربی) و تردد مسافران از کشورهای دارایِ آلودگیِ بومی مانند پاکستان، ایران در تابستان ۲۰۲۴ (۱۴۰۳ شمسی) با چرخش محلیِ ویروس و شیوع بی‌سابقهٔ تب دنگی مواجه شد.

اگرچه تاکنون چرخهٔ انتقال محلیِ ویروس تب زرد در ایران ثبت نشده و عفونت‌های مسافران با واکسیناسیون کنترل می‌شود، اما گسترش جغرافیاییِ پشهٔ ناقلِ آن در مناطق گرمسیر و مرطوب ایران، خطر بالقوهٔ بروز و همه‌گیریِ هر دو بیماری (تب زرد و دنگی) را در ایران به‌شدت افزایش داده است.

ویروس تی-لنفوتروپیک انسانی

تصویر ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی نوع ۱ (HTLV-1) و اچ‌آی‌وی در میکروسکوپ الکترونی

ویروس تی-لنفوتروپیک انسانی نوع ۱ نخستین رتروویروس انسانی کشف‌شده است که عمدتاً لنفوسیت‌های تی را در سیستم ایمنی آلوده می‌کند. این ویروس که از طریق تماس جنسی، انتقال خون، استفاده از سرنگ مشترک و به‌ویژه از مادر به کودک (از طریق شیردهی) منتقل می‌شود، در سال ۱۹۸۰ توسط رابرت گالو و همکارانش در ایالات متحده از سلول‌های یک بیمار مبتلا به نوعی بدخیمی خونی جداسازی شد.

این کشفِ تاریخی بود که راه را برای شناسایی ویروس نقص ایمنی انسانی (اچ‌آی‌وی) در سال‌های بعد هموار کرد. اگرچه بیش از ۹۰ درصد افراد آلوده تا پایان عمر بدون علامت باقی می‌مانند، اما درصد کمی از آن‌ها به بیماری‌های مرگبار یا ناتوان‌کننده‌ای نظیر لوسمی/لنفوم سلول تی بزرگسالان و بیماری عصبیِ پیشروندهٔ وابسته به این ویروس مبتلا می‌شوند. برآورد می‌شود که ۵ تا ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان ناقل این ویروس باشند، اما شیوع آن عمدتاً در مناطق کاملاً متفاوتی از جمله جنوب غربی ژاپن، حوزهٔ کارائیب، بخش‌هایی از آفریقای زیرصحرا، آمریکای جنوبی و همچنین شمال شرقی ایران (به‌ویژه در منطقهٔ خراسان) متمرکز است.

تاکنون واکسن مؤثری برای پیشگیری از عفونت با HTLV-1 ساخته نشده است. اقدامات بهداشت عمومی بر غربالگری خون‌های اهدایی، پیشگیری از انتقال جنسی و کاهش انتقال از مادر به کودک متمرکز است. از آنجا که بخش عمدهٔ انتقال مادر به کودک هنگام شیردهی رخ می‌دهد، برای مادران آلوده به این ویروس راهبردهایی مانند پرهیز از شیردهی یا کوتاه‌کردن مدت آن، با توجه به امکان دسترسی نوزاد به تغذیهٔ جایگزین، بررسی می‌شوند.

ویروس‌های هپاتیت

مقالهٔ اصلی: هپاتیت ویروسی

ساختار ویروس هپاتیت سی

هپاتیت بیماری کبد است که از دوران باستان شناخته شده است. نشانه‌های آن شامل یرقان، یعنی زردشدن پوست، چشم‌ها و مایعات بدن، است. هپاتیت علت‌های فراوانی دارد که ویروس‌ها —به‌ویژه ویروس هپاتیت آ، ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی— از جملهٔ آن‌ها هستند. در طول تاریخ همه‌گیری‌های یرقان گزارش شده است که بیشتر سربازان حاضر در جنگ‌ها را گرفتار می‌کرد. این «یرقان لشکرکشی» در سده‌های میانه رایج بود و در سپاه ناپلئون و بیشتر درگیری‌های بزرگ سده‌های نوزدهم و بیستم دیده شد؛ از جمله در جنگ داخلی آمریکا که بیش از ۴۰٬۰۰۰ مورد ابتلا و حدود ۱۵۰ مرگ گزارش شد.

ویروس‌های عامل یرقان تا میانهٔ سدهٔ بیستم کشف نشدند. نام‌های «هپاتیت آ» برای یرقان همه‌گیر و «هپاتیت ب» برای یرقان عفونی منتقل‌شونده از راه خون، نخستین‌بار در سال ۱۹۴۷ به کار رفتند؛ این نام‌گذاری پس از انتشار مقاله‌ای در سال ۱۹۴۶ انجام شد که نشان می‌داد این دو بیماری از یکدیگر متمایزند. در دههٔ ۱۹۶۰ نخستین ویروس عامل هپاتیت کشف شد: ویروس هپاتیت ب که نام خود را از بیماری ناشی از آن گرفت.

برنامه تعویض سرنگ در خیابان، سیاتل، ایالت واشینگتن

ویروس هپاتیت آ نخستین‌بار در سال ۱۹۷۳ با استفاده از میکروسکوپ الکترونی شناسایی شد. کشف ویروس هپاتیت ب و ابداع آزمایش‌های تشخیص آن، بسیاری از روش‌های پزشکی و برخی اقدامات آرایشی را به‌کلی دگرگون کرد. غربالگری خون‌های اهدایی که در اوایل دههٔ ۱۹۷۰ آغاز شد، انتقال ویروس را به‌شدت کاهش داد. پلاسمای خون و فاکتور هشت اهدایی که پیش از سال ۱۹۷۵ گردآوری شده بودند، اغلب حاوی مقادیر عفونت‌زای ویروس هپاتیت ب بودند.

تا اواخر دههٔ ۱۹۶۰، کادر درمان اغلب سرسوزن‌ها را دوباره به کار می‌بردند و سوزن‌های خالکوبان نیز از منابع رایج انتقال عفونت بودند. در اواخر دههٔ ۱۹۹۰، برنامه‌های تعویض سرنگ در اروپا و آمریکا برای جلوگیری از انتقال عفونت میان مصرف‌کنندگان تزریقی مواد راه‌اندازی شدند. این اقدامات منجر به کاهش ابتلا به ویروس اچ‌آی‌وی و ویروس‌های هپاتیت به ویژه ویروس هپاتیت سی شدند.

شیوع ویروس هپاتیت سی (HCV) در جمعیت عمومی ایران حدود ۰٫۳ درصد است، اما این نرخ در جمعیت‌های پرخطر —به‌ویژه مصرف‌کنندگان تزریقی مواد مخدر— به‌طور چشمگیری بالاتر و حدود ۵۲ درصد برآورد شده است. مطالعهٔ مشابه دیگری، شیوع ویروس هپاتیت ب (HBV) را در جمعیت عمومی ایران ۲٫۲ درصد و در جمعیت‌های پرخطر (از جمله زندانیان) حدود ۴٫۸ درصد گزارش کرده است. پس از آغاز برنامهٔ کاهش آسیب در ایران در سال ۲۰۰۵ (۱۳۸۴ شمسی)، شیوع هپاتیت سی در میان مصرف‌کنندگان تزریقی مواد روندی کاهشی، هرچند اندک، داشته است.

ویروس‌های جانوری غیرانسانی

مقالهٔ اصلی: برون‌زیازاد

همه‌گیری جانوری به شیوع بیماری در میان جانوران غیرانسانی گفته می‌شود. در سدهٔ بیستم، همه‌گیری‌های مهمی از بیماری‌های ویروسی جانوران، به‌ویژه دام‌ها، در سراسر جهان رخ داد. این بیماری‌ها شامل تب برفکی، طاعون گاوی، آنفلوانزای پرندگان، آنفلوانزای خوکی، تب خوکی و بیماری زبان آبی گوسفندان بودند. بیماری‌های ویروسی دام‌ها می‌توانند هم برای کشاورزان و هم برای جامعهٔ گسترده‌تر ویرانگر باشند.

طاعون گاوی

عذاب الهی از طریق طاعون گاوی، هلند، ۱۷۴۵ اثر یان اسمیت

طاعون گاوی از دوران باستان در اروپا و آسیا شناخته شده بود اما تا پیش از سال ۱۸۹۱ در آفریقا وجود نداشت و برای نخستین بار در این سال در شرق آفریقا پدیدار شد و به‌سرعت در سراسر آفریقا گسترش یافت. تا سال ۱۸۹۲، ۹۵ درصد گاوهای شرق آفریقا مرده بودند. این تلفات به قحطی‌ای انجامید که کشاورزان و کوچ‌نشینان این منطقه را به مرز نابودی کشاند؛ برخی از آنان کاملاً به دام‌هایشان وابسته بودند. دوسوم جمعیت ماسایی‌ها از میان رفتند. همه‌گیری‌های آبله که در پی قحطی رخ دادند، وضعیت را وخیم‌تر کردند. در سال‌های نخست سدهٔ بیستم، طاعون گاوی در آسیا و بخش‌هایی از اروپا شایع بود. میزان شیوع بیماری در طول این سده با اقدامات کنترلی، از جمله واکسیناسیون، به‌تدریج کاهش یافت.

تا سال ۱۹۰۸ اروپا از این بیماری عاری شد. پس از جنگ جهانی دوم شیوع‌هایی رخ داد، اما به‌سرعت مهار شدند. در آسیا شیوع بیماری افزایش یافت و در سال ۱۹۵۷ تایلند ناچار شد درخواست کمک کند، زیرا شمار گاومیش‌های تلف‌شده چنان زیاد بود که امکان آماده‌سازی شالیزارها برای کشت برنج وجود نداشت. بخش غربی روسیه در غرب کوه‌های اورال از طاعون گاوی در امان ماند —لنین چند قانون برای مهار بیماری تصویب کرد— اما دام‌های شرق روسیه همواره به طاعون گاوی منشأگرفته از مغولستان و چین آلوده می‌شدند؛ شیوع بیماری در این دو کشور همچنان بالا بود.

گاوهای تلف‌شده از طاعون گاوی، آفریقای جنوبی، ۱۸۹۶

هند در سراسر سدهٔ بیستم گسترش بیماری طاعون گاوی را که در ایالت‌های جنوبی تامیل‌نادو و کرالا شیوع بالایی داشت مهار کرد و تا سال ۱۹۹۵ آن را ریشه‌کن ساخت.

آفریقا در دهه‌های ۱۹۲۰ و ۱۹۸۰ دو دنیاگیری بزرگ این بیماری را از سر گذراند. در سال ۱۹۲۸ شیوع شدیدی در سومالی رخ داد و بیماری تا سال ۱۹۵۳ در سراسر این کشور گسترش داشت. در دههٔ ۱۹۸۰، شیوع بیماری در تانزانیا و کنیا با استفاده از ۲۶ میلیون دوز واکسن مهار شد و بازگشت آن در سال ۱۹۹۷ نیز با کارزاری فشرده برای واکسیناسیون سرکوب شد. تا پایان سدهٔ بیستم، طاعون گاوی از بیشتر کشورها ریشه‌کن شده بود. چند کانون کوچک عفونت در اتیوپی و سودان باقی مانده بود و در سال ۱۹۹۴ سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد «برنامهٔ جهانی ریشه‌کنی طاعون گاوی» را با هدف ریشه‌کنی جهانی بیماری تا سال ۲۰۱۰ آغاز کرد. در مه ۲۰۱۱، این سازمان و سازمان جهانی بهداشت دام اعلام کردند که «طاعون گاوی به‌عنوان بیماری ویروسی آزادانه در گردش، از جهان حذف شده است».

طاعون گاوی در ایران در طول سدهٔ بیستم چند بار شیوع یافت. طبق گزارش‌های سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد (فائو)، یک همه‌گیری طاعون گاوی در ایران در سال ۱۹۸۷ از کانونی در نزدیکی مرز عراق (منطقهٔ شط‌العرب) سرچشمه گرفت؛ همین کانون بار دیگر در سال ۱۹۹۴ با ورود گاومیش‌های آلوده از عراق به ایران، شیوعی تازه پدید آورد. همچنین، بر پایهٔ منابع دامپزشکی، ناآرامی‌های ناشی از جنگ خلیج فارس در اوایل دههٔ ۱۹۹۰ به افزایش موارد طاعون گاوی در ایران، عراق و ترکیه انجامید. ایران، همراه با سایر کشورهای منطقه، مشمول اعلامیهٔ نهایی سازمان جهانی بهداشت دام در سال ۲۰۱۱ بود که طبق آن، تمامی ۱۹۸ کشور و قلمروی دارای دام‌های حساس به طاعون گاوی در جهان، عاری از این بیماری اعلام شدند.

تب برفکی

تاول‌های پاره‌شده روی زبان گاو مبتلا به تب برفکی

تب برفکی عفونتی بسیار مسری است که یک آفتوویروس عامل آن است و در همان خانواده‌ای رده‌بندی می‌شود که ویروس فلج اطفال نیز به آن تعلق دارد. این ویروس از روزگار باستان جانوران، عمدتاً سم‌داران، را در آفریقا آلوده کرده و احتمالاً در سدهٔ نوزدهم همراه دام‌های وارداتی به قارهٔ آمریکا رسیده است.

تب برفکی به‌ندرت برای دام‌های بالغ کشنده است، اما زیان اقتصادی ناشی از افت تولید و محدودیت‌های تجاریِ شیوع آن در گله‌های گوسفند و گاو می‌تواند بسیار سنگین باشد. آخرین شیوع بیماری در آمریکا در سال ۱۹۲۹ رخ داد، اما در سال ۲۰۰۱ چند شیوع بزرگ در سراسر بریتانیا روی داد که دولت برای جلوگیری از گسترش ویروس، ناچار شد میلیون‌ها دامِ آلوده یا در معرض خطر را معدوم کرده و بسوزاند.

تب برفکی در ایران بیماری‌ای بومی و پرشیوع در میان نشخوارکنندگان به‌شمار می‌رود. مطالعه‌ای با مدل‌سازی مکانی-اپیدمیولوژیک (۲۰۱۶) شیوع کلی این بیماری را در سطح ایران ۱٫۸ درصد گزارش کرده است. ایران به‌واسطهٔ موقعیت جغرافیایی خود در مسیر تبادل دام میان آسیای مرکزی، خاورمیانه و شبه‌قارهٔ هند، از کانون‌های چرخش سویه‌های ویروسی این بیماری در منطقه به‌شمار می‌رود؛ یکی از دودمان‌های شناخته‌شدهٔ ویروسی سروتیپ A، موسوم به «A/ASIA/Iran-05»، نامش را از این کشور گرفته است.

آنفلوانزای حیوانی

پرندگان مبتلا به آنفلوانزای فوق حاد پرندگان ممکن است علائمی چون تورم در ناحیهٔ سر را نشان دهند.

جمعیت‌های پرندگان آبزی وحشی مخزن اصلی ویروس‌های آنفلوانزای A هستند. خوک‌ها نیز میزبان دودمان‌های آنفلوانزای ویژهٔ خودند و ممکن است زمینهٔ تغییر آنتی‌ژنی میان ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان، انسان و خوک را فراهم کنند، اما آن‌ها مخزن طبیعی همهٔ ویروس‌های آنفلوانزا محسوب نمی‌شوند. ویروس‌های آنفلوانزا احتمالاً از روزگار باستان انسان را نیز آلوده کرده‌اند.

ویروس‌های آنفلوانزا می‌توانند در جانوران وحشی و اهلی همه‌گیری‌های خفیف تا شدیدی پدید آورند. بسیاری از گونه‌های پرندگان وحشی مهاجرت می‌کنند و این امر طی اعصار آنفلوانزا را میان قاره‌ها گسترش داده است. ویروس به سویه‌های فراوانی تکامل یافته و همچنان در حال تکامل است و تهدیدی همیشگی به‌شمار می‌رود.

ایران به‌دلیل قرار گرفتن در مسیر اصلی مهاجرت پرندگان وحشی، به‌ویژه پرندگان آبزی که از عرض‌های شمالی (مانند سیبری) به سمت جنوب می‌آیند، همواره در معرض خطر ورود و شیوع سویه‌های مختلف ویروس آنفلوانزا قرار دارد. تالاب‌های مهم ایران نظیر میانکاله، فریدونکنار و تالاب انزلی همه‌ساله میزبان میلیون‌ها پرندهٔ مهاجرند که مخزن طبیعی این ویروس‌ها محسوب می‌شوند. ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان با بیماری‌زایی پایین (مانند زیرگونهٔ H9N2) نخستین‌بار در سال ۱۹۹۸ میلادی در صنعت طیور ایران گزارش شدند و پس از آن به حالت بومی درآمدند.

از سوی دیگر، ویروس‌های آنفلوانزای فوق‌حاد پرندگان نیز بارها در ایران شیوع یافته‌اند؛ نخستین مورد تأییدشدهٔ ویروس H5N1 در فوریهٔ ۲۰۰۶ در میان قوی‌های فریادکشِ تلف‌شده در تالاب سرخرود شناسایی شد. در دهه‌های بعد، سویه‌های بسیار کشندهٔ دیگری نظیر H5N8 و H5N6 نیز به واسطهٔ پرندگان مهاجر وارد ایران شدند و تلفات گسترده‌ای در میان پرندگان وحشی (از جمله مرگ‌ومیرهای بزرگ در تالاب میانکاله) و طیور صنعتی ایران به بار آوردند.

بیماری زبان آبی

یک یاک اهلی مبتلا به بیماری زبان آبی. زبان دام متورم، کبود و از دهان بیرون‌زده است.

در سدهٔ بیست‌ویکم، همه‌گیری‌های ویروسی دام‌ها همچنان پیامدهای جدی دارند. بیماری زبان آبی که یک اوربی‌ویروس عامل آن است، در سال ۲۰۰۷ در میان گوسفندان فرانسه شیوع یافت. بیماری زبان آبی در گذشته عمدتاً در مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری دیده می‌شد، اما از اواخر دههٔ ۱۹۹۰ به حوزهٔ مدیترانه و جنوب اروپا راه یافت. این بیماری سپس به اروپای مرکزی و شمالی گسترش یافت؛ در سال‌های ۲۰۲۳ و ۲۰۲۴ نیز سروتیپ ۳ ویروس زبان آبی در چندین کشور اروپایی و در عرض‌های جغرافیایی بالاتر گزارش شد.

بیماری زبان آبی در ایران نخستین‌بار در سال ۱۹۷۲ گزارش شد و از آن پس در بررسی‌های سرمی متعدد در سراسر کشور شناسایی شده است. بررسی‌های سرم‌شناسی نشان می‌دهند شیوع آنتی‌بادی این ویروس در گوسفندان مناطق مختلف ایران بسیار بالا و متغیر است: از ۴۰٫۹ درصد در غرب و شمال غرب، تا ۸۹٫۲ درصد در شمال شرق (خراسان رضوی).

با این حال، تا سال‌ها تنها شواهد سرمی از گردش ویروس در ایران در دست بود و نخستین گزارش مستند از شکل بالینیِ بیماری در گلهٔ گوسفندی، مربوط به شیوعی در شهرستان قزوین در سال ۲۰۲۲ است که در آن نرخ مرگ‌ومیر ۷ درصد و نرخ کشندگی ۹٫۷ درصد ثبت شد.

ویروس‌های گیاهی

مقالهٔ اصلی: ویروس گیاهی

سفیدبالک‌ها ناقل ویروس‌های موزاییک کاساوا هستند

در سدهٔ بیستم مشخص شد که بسیاری از بیماری‌های «قدیمی» گیاهان منشأ ویروسی دارند؛ از جمله ویروس رگهٔ ذرت و بیماری موزاییک کاساوا. همانند انسان‌ها، هنگامی که گیاهان در مجاورت یکدیگر رشد می‌کنند، ویروس‌های آن‌ها نیز گسترش می‌یابند. این وضعیت می‌تواند به زیان‌های اقتصادی هنگفت و فاجعه‌های انسانی بینجامد. در اردن در دههٔ ۱۹۷۰ که گوجه‌فرنگی و کدوئیان—خیار، خربزه و کدو—به‌طور گسترده کشت می‌شدند، بیشتر مزارع در اثر ابتلا به ویروس نابود شدند. به همین ترتیب، در ساحل عاج ۳۰ ویروس متفاوت محصولاتی مانند حبوبات و سبزیجات را آلوده کردند. در کنیا ویروس موزاییک کاساوا، ویروس رگهٔ ذرت و بیماری‌های ویروسی بادام‌زمینی تا ۷۰ درصد محصول را از میان بردند.

کاساوا فراوان‌ترین محصول زراعی کشت‌شده در شرق آفریقا و غذای اصلی بیش از ۲۰۰ میلیون نفر است. این گیاه از آمریکای جنوبی به آفریقا آورده شد و در خاک‌های کم‌حاصل نیز به‌خوبی رشد می‌کند. مهم‌ترین بیماری این گیاه، بیماری موزاییک کاساوا است که چندین گونه از بگوموویروس‌ها آن را پدید می‌آورند؛ این ویروس‌ها عمدتاً به‌وسیلهٔ نوعی سفیدبالک میان گیاهان منتقل می‌شوند. این بیماری نخستین‌بار در سال ۱۸۹۴ ثبت شد و شیوع‌های آن در سراسر سدهٔ بیستم در شرق آفریقا رخ دادند و اغلب به قحطی انجامیدند.

در دههٔ ۱۹۲۰، کشاورزان چغندرقند در غرب آمریکا بر اثر آسیب ویروس پیچیدگی برگ چغندر که زنجرک‌ها آن را منتقل می‌کنند، زیان اقتصادی هنگفتی دیدند. در سال ۱۹۵۶، بین ۲۵ تا ۵۰ درصد محصول برنج کوبا و ونزوئلا بر اثر ویروس هوخا بلانکای برنج نابود شد. در سال ۱۹۵۸ این ویروس بسیاری از شالیزارهای کلمبیا را از میان برد و شیوع دوبارهٔ آن در سال ۱۹۸۱ تا ۱۰۰ درصد زیان به بار آورد.

در سال ۱۹۴۸ در کانزاس آمریکا ۷ درصد محصول گندم بر اثر ویروس موزاییک مخطط گندم از بین رفت؛ ناقل شناخته‌شدهٔ این ویروس، کنهٔ پیچ‌خوردگی گندم است. در دههٔ ۱۹۵۰، ویروس لکهٔ حلقوی پاپایا —یک پوتی‌ویروس— زیان سنگینی به محصول پاپایای سولو در جزیرهٔ اوآهوی هاوایی وارد کرد. این رقم پاپایا در سدهٔ نوزدهم به جزیره آورده شده بود، اما بیماری تا دههٔ ۱۹۴۰ در آنجا دیده نشده بود.

چنین فاجعه‌هایی هنگامی رخ می‌دهند که مداخلهٔ انسان با انتقال محصولات کشاورزی به مناطقی که ناقلان و ویروس‌های تازه‌ای در آن‌ها وجود دارند، تغییرات بوم‌شناختی پدید آورد. کاکائو بومی آمریکای جنوبی است و در اواخر سدهٔ نوزدهم به غرب آفریقا آورده شد. در سال ۱۹۳۶، ویروس تورم شاخهٔ کاکائو به‌وسیلهٔ شپشک‌های آردی از درختان بومی به مزارع منتقل شد. در غنا، میان سال‌های ۱۹۳۶ تا ۱۹۷۷، ۱۶۲ میلیون درخت کاکائو در اثر این بیماری نابود شدند و سالانه ۱۵ میلیون درخت دیگر نیز از میان می‌رفتند.

گیاه آلوده به ویروس موزاییک زرد لوبیا

زیستگاه‌های تازه می‌توانند شیوع بیماری‌های ویروسی گیاهان را برانگیزند. پیش از سال ۱۹۷۰، ویروس پیسک زرد برنج تنها در ناحیهٔ کیسومو در کنیا یافت می‌شد، اما پس از گسترش کشت برنج در شرق آفریقا، ویروس در سراسر شرق این قاره انتشار یافت.

فعالیت‌های انسانی ویروس‌های گیاهی و ناقلان آن‌ها را در سرتاسر جهان پراکنده‌اند. ویروس تریستزای مرکبات میان سال‌های ۱۹۲۶ تا ۱۹۳۰ از آفریقا به آمریکای جنوبی منتقل شد. هم‌زمان، شتهٔ قهوه‌ای مرکبات از آسیا به آمریکای جنوبی رسید و انتقال ویروس را سرعت بخشید. تا سال ۱۹۵۰ بیش از ۶ میلیون درخت مرکبات در سائوپائولوی برزیل بر اثر این ویروس از میان رفتند.

این ویروس و درختان مرکبات احتمالاً طی سده‌ها در سرزمین‌های اصلی خود هم‌تکامل یافته بودند. انتقال ویروس به مناطق دیگر و برخورد آن با ارقام تازهٔ مرکبات به شیوع‌های ویرانگر بیماری انجامید. به‌سبب مشکلات ناشی از انتقال ویروس‌های گیاهی به دست انسان، بسیاری از کشورها بر واردات هرگونه ماده‌ای که ممکن است ویروس‌های خطرناک گیاهی یا حشرات ناقل آن‌ها را در خود داشته باشد، نظارت سخت‌گیرانه‌ای اعمال می‌کنند.

شروع پژوهش دربارهٔ بیماری‌های ویروسیِ خانوادهٔ گندمیان در ایران به حدود پنج دهه پیش بازمی‌گردد و سویه‌های موجود در ایران تنوع ژنتیکی بالایی دارند. بررسی‌های میدانی نیز خسارت اقتصادی ویروس‌های گیاهی را مستند کرده‌اند؛ برای نمونه، مطالعه‌ای در دههٔ ۱۹۷۰ در ایران نشان داد که شیوع ویروس موزاییک زرد لوبیا در مزارع، باعث کاهشِ ۲۳ تا ۴۴ درصدیِ وزنِ محصولِ برداشت‌شدهٔ آن‌ها می‌شود. بررسی سراسری دیگری در سال‌های ۱۹۹۹–۲۰۰۰ روی مزارع سویای پنج استان ایران، آلودگی گسترده به چندین ویروس از جمله ویروس موزاییک یونجه و ویروس موزاییک سویا را با بالاترین میزان شیوع در استان مازندران تأیید کرد.

ویروس‌های نوپدید

همچنین ببینید: ویروس نوپدید

حتی بدون جهش ژنتیکی، همیشه این خطر وجود دارد که یک انگل ناشناخته از محیط طبیعی خود خارج شود و با ورود به جامعهٔ انسانی، باعثِ مرگ‌ومیر فراوان و کشتار جمعی شود.

— ویلیام اچ. مک‌نیل،

ویروس‌های نوپدید شامل ویروس‌هایی هستند که به‌تازگی برای نخستین‌بار گونهٔ میزبان خود را آلوده کرده‌اند، ویروس‌هایی که پیش‌تر وجود داشته‌اند اما به‌تازگی شناسایی شده‌اند، و همچنین ویروس‌هایی که گسترهٔ جغرافیایی یا میزان شیوع آن‌ها به‌سرعت در حال افزایش است. هنگامی که این ویروس‌ها از سد میان گونه‌ها می‌گذرند، بیماری‌هایی که در انسان پدید می‌آورند زیر عنوان بیماری‌های مشترک انسان و جانوران یا عفونت‌های زئونوز شناخته می‌شوند. بیماری‌های عفونی نوپدید، تهدیدی با اهمیت روزافزون برای سلامت انسان بوده‌اند. افزایش جمعیت انسان، تشدید دامپروری و تغییر محیط‌های زیست جانوران وحشی، تا اندازه‌ای در پیدایش آن‌ها نقش دارند.

سارس و کووید-۱۹

مقاله‌های اصلی: سارس و بیماری کروناویروس ۲۰۱۹

اطلاعات بیشتر: شیوع سارس ۲۰۰۲–۲۰۰۴، نشانگان تنفسی خاورمیانه، و دنیاگیری کووید-۱۹

تصویری ساخته‌شده در مراکز کنترل و پیشگیری بیماری آمریکا که ریخت‌شناسی فراساختاری کروناویروس‌ها را نشان می‌دهد؛ خارهای سطح بیرونی، هاله‌ای تاج‌مانند در پیرامون ویریون پدید می‌آورند.

سندرم حاد تنفسی شدید (سارس) بر اثر گونه‌ای تازه از کروناویروس پدید می‌آید. پیش‌تر مشخص شده بود که کروناویروس‌های دیگری عفونت‌های خفیفی در انسان ایجاد می‌کنند؛ از این رو، شدت بیماری‌زایی و گسترش سریع این سویهٔ تازه هم متخصصان سلامت را نگران کرد و هم ترس عمومی را برانگیخت. بیم وقوع یک همه‌گیری بزرگ جهانی به واقعیت نپیوست و تا ژوئیهٔ ۲۰۰۳، پس از حدود ۸۰۰۰ مورد ابتلا و ۸۰۰ مرگ، شیوع پایان یافت. منشأ دقیق ویروس سارس مشخص نیست، اما شواهد نشان می‌دهد که منشأ آن خفاش‌ها بوده‌اند.

یک دهه پس از مهار سارس، منطقهٔ خاورمیانه شاهد ظهور کروناویروس مرگبار دیگری بود. در سال ۲۰۱۲، کروناویروس سندرم تنفسی خاورمیانه در عربستان سعودی شناسایی شد. بررسی‌ها نشان داد که شترهای یک‌کوهانه میزبان واسط و منبع اصلی انتقال این ویروس به انسان در شبه‌جزیره عربستان بوده‌اند؛ هرچند گمان می‌رود خفاش‌ها مخزن اولیهٔ آن باشند. این بیماری که باعث نارسایی شدید تنفسی و کلیوی می‌شود، نرخ کشندگی بسیار بالایی (حدود ۳۵ درصد) دارد. ویروس مرس تاکنون شیوع‌های متعددی در خاورمیانه داشته و چندین مورد آن نیز در ایران ثبت و کنترل شده است؛ با این حال، انتقالِ انسان‌به‌انسانِ آن محدود بوده و سبب دنیاگیری نشده است.

موارد ابتلا به نوعی جدید از کروناویروس نخستین بار در دسامبر ۲۰۱۹ در چین شناسایی شد و در ۳۱ دسامبر همان سال، مقام‌های بهداشتی چین مواردی از ابتلا به ذات‌الریه با علت نامعلوم را در ووهان به سازمان بهداشت جهانی گزارش کردند. این ویروس که بعداً کروناویروسِ سندرم حاد تنفسی شدید ۲ نام گرفت، دنیاگیری کووید-۱۹ را پدید آورد. گزارش‌های منتشرشده در اوایل سال ۲۰۲۰ نشان می‌داد که خطر مرگ بر اثر این بیماری، با افزایش سن و وجود بیماری‌های زمینه‌ای به‌شدت افزایش می‌یابد. همچنین مشخص شد که اگرچه نسبت کشندگی کووید-۱۹ از بیماری سارس کمتر است، اما ویروسِ عامل آن قابلیت انتقال بسیار بیشتری دارد.

ترس، پیش‌داوری و انگ‌زنی به مبتلایان، اجرای تدابیر مهار دنیاگیری را دشوار کرد. محدودیت‌هایی بی‌سابقه در دوران صلح بر سفرهای بین‌المللی اعمال شد و در چندین کلان‌شهر جهان منع رفت‌وآمد برقرار شد. بسیاری از کشورها و مناطق قرنطینه، ممنوعیت ورود یا دیگر محدودیت‌ها را اعمال کردند. با گسترش ویروس در سراسر جهان، اثربخشی این تدابیر مورد تردید قرار گرفت. دولت‌ها برای ابعاد دنیاگیری آماده نبودند و متخصصان ویروس‌شناسی و همه‌گیرشناسی در سراسر جهان، کارآمدی سامانه‌های موجود آزمایش و پایش را بیش از اندازه برآورد کرده بودند.

بر پایهٔ داده‌های گزارش‌شده به سازمان بهداشت جهانی تا ۲۸ ژوئن ۲۰۲۶، بیش از ۷۷۹ میلیون مورد تأییدشده و بیش از ۷ میلیون مرگ تأییدشده ثبت شده بود؛ این ارقام به‌سبب کاهش آزمایش و گزارش‌دهی در بسیاری از کشورها، کمتر از میزان واقعی برآورد می‌شوند. از این رو، کووید-۱۹ یکی از مرگبارترین دنیاگیری‌های ثبت‌شده در تاریخ به‌شمار می‌رود. در ۵ مه ۲۰۲۳، سازمان بهداشت جهانی اعلام کرد که کووید-۱۹ دیگر «وضعیت اضطراری بهداشت عمومی با نگرانی بین‌المللی» به‌شمار نمی‌رود، اما تأکید کرد که همچنان تهدیدی برای سلامت جهانی است.

کشورهایی با موارد ثبت‌شدهٔ کووید-۱۹ با منشأ ایران.

تجربهٔ نظام سلامت ایران در مواجهه با دو کروناویروسِ عاملِ سندرم‌های حاد تنفسی یعنی SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2، کاملاً متفاوت بوده است. در جریان شیوع جهانی سارس (۲۰۰۲–۲۰۰۴) هیچ مورد قطعیِ ابتلا به عامل بیماری یعنی کروناویروس سارس-۱ (SARS-CoV-1) در آمار رسمی ایران و سازمان جهانی بهداشت به ثبت نرسید. در نقطهٔ مقابل، ایران به یکی از نخستین و بحرانی‌ترین کانون‌های شیوع کروناویروس سارس-۲ (SARS-CoV-2) در خارج از شرق آسیا تبدیل شد. نخستین مورد رسمی ابتلا در ۱۹ فوریهٔ ۲۰۲۰ (۳۰ بهمن ۱۳۹۸) در شهر قم اعلام شد و اندکی بعد مواردی در چندین استان دیگر گزارش شد.

در پژوهشی دربارهٔ مرگ‌ومیر مازاد —که شاخصی دقیق‌تر از آمار رسمی برای سنجش تأثیر واقعی همه‌گیری است— نشان داده شد که در سال اول همه‌گیری (ژوئن ۲۰۲۰ تا ژوئن ۲۰۲۱) مرگ‌ومیر کل در ایران ۳۸٫۸ درصد افزایش یافت و مرگ‌ومیر مازاد با فرض جمعیت ۸۴ میلیونی ایران در آن زمان به ازای هر صد هزار نفر جمعیت برابر ۱۷۸٫۸۶ نفر بود (حدود ۱۵۰٬۰۰۰ مرگ مازاد) و از این رقم، تنها حدود ۴۹ درصد (نزدیک به ۷۴٬۰۰۰ مرگ) مستقیماً به کووید-۱۹ نسبت داده شد؛ پژوهشگران دربارهٔ علت سایر مرگ‌های مازاد، عواملی چون اختلال در دسترسی به خدمات درمانیِ معمول را مطرح کرده‌اند، اما هنوز نتیجه‌گیری قطعی در این زمینه انجام نشده است. بالاترین افزایش مرگ‌ومیر در مردان ۶۵ تا ۶۹ سال (۷۷ درصد) و زنان ۶۰ تا ۶۴ سال (۸۶٫۸ درصد) ثبت شد.

ویروس نیل غربی

مقالهٔ اصلی: ویروس نیل غربی

نوعی پشهٔ کولکس، ناقل اصلی ویروس نیل غربی

ویروس نیل غربی، یکی از ارتوفلاوی‌ویروس‌ها، نخستین بار در سال ۱۹۳۷ از خون زنی تب‌دار جداسازی شد. چرخهٔ طبیعی ویروس میان پرندگان و پشه‌ها برقرار است؛ پرندگان میزبانان طبیعی آن هستند و ویروس عمدتاً از طریق نیش پشه‌های آلوده به انسان منتقل می‌شود. این ویروس در دههٔ ۱۹۵۰ شیوع‌هایی در شمال آفریقا و خاورمیانه پدید آورد و تا دههٔ ۱۹۶۰ اسب‌ها در اروپا نیز به آن مبتلا شدند. بزرگ‌ترین شیوع انسانی در سال ۱۹۷۴ در استان کیپ آفریقای جنوبی رخ داد و ۱۰٬۰۰۰ نفر بیمار شدند.

از سال ۱۹۹۶، همه‌گیری‌ها در انسان و همه‌گیری‌های دامی در اسب‌ها در پیرامون حوضهٔ مدیترانه بیشتر شدند. ویروس در سال ۱۹۹۹ به شهر نیویورک رسید و سپس در سراسر ایالات متحده گسترش یافت. در ایالات متحده، پشه‌ها در اواخر تابستان بیشترین مقدار ویروس را حمل می‌کنند و شمار موارد بیماری از میانهٔ ژوئیه تا اوایل سپتامبر افزایش می‌یابد. با سرد شدن هوا، جمعیت پشه‌ها کاهش می‌یابد و خطر بیماری کمتر می‌شود.

در اروپا نیز شیوع‌های فراوانی رخ داده است. در سال ۲۰۰۰ برنامه‌ای پایشی در بریتانیا آغاز شد تا بروز عفونت در انسان‌ها، پرندگان مرده، پشه‌ها و اسب‌ها بررسی شود. نوعی پشهٔ کولکس که می‌تواند ناقل ویروس باشد، در مرداب‌های شمال کنت زاد و ولد می‌کند. پیش‌تر گمان نمی‌رفت این گونه در بریتانیا حضور داشته باشد، اما این پشه در جنوب اروپا گسترده است و در آنجا ویروس نیل غربی را منتقل می‌کند.

ویروس نیل غربی در ایران گردش فعال دارد؛ مرور نظام‌مند و متاآنالیزی بر پایهٔ مطالعات سرم‌شناختی، آلودگی پراکنده در استان‌های مختلف ایران را تأیید می‌کند و نیاز به سامانه‌های پایش تقویت‌شده را برجسته می‌کند. عوامل زمینه‌ساز ظهور و گسترش این ویروس در ایران عبارت‌اند از: موقعیت جغرافیایی کشور در مسیر پرندگان مهاجر، تجارت بین‌المللی دام، شهرنشینی سریع و تغییرات اقلیمی که زیستگاه ناقلان (پشه‌ها، کنه‌ها، پشه‌های خاکی) را تغییر می‌دهند.

ویروس نیپا

مقالهٔ اصلی: ویروس نیپا

تصویر گرفته‌شده به‌وسیلهٔ یک میکروسکوپ الکترونی عبوری که چند ویروس نیپا را در مایع مغزی-نخاعیِ یک بیمار نشان می‌دهد.

ویروس نیپا نخستین بار در سال ۱۹۹۸، هنگام شیوع یک بیماری ناشناخته در میان پرورش‌دهندگان خوک در مالزی، شناسایی شد. در جریان این شیوع، بیش از ۲۶۵ مورد انسفالیت ثبت شد که ۱۰۵ مورد آن کشنده بود. در بررسی‌های بیشتر انجام شده روی این بیماران، نوعی ناشناخته از پارامیکسوویروس در مغز یکی از آن‌ها شناسایی شد و نام روستایی را که بیمار در آن زندگی می‌کرد، بر روی ویروس تازه کشف‌شده گذاشتند.

خفاش‌های میوه‌خوار میزبان طبیعی ویروس نیپا هستند. در شیوع مالزی، خوک‌ها نقش میزبان واسط را داشتند و تماس نزدیک با خوک‌های آلوده یکی از راه‌های اصلی انتقال به انسان بود. ویروس همچنین می‌تواند بر اثر تماس مستقیم با خفاش‌ها یا دیگر جانوران آلوده، مصرف میوه و فرآورده‌های میوه‌ای آلوده به ترشحات خفاش و تماس نزدیک با فرد بیمار منتقل شود. جنگل‌زدایی و رویداد ال‌نینو به‌عنوان عواملی مؤثر بر افزایش تماس خفاش‌ها با دامداری‌ها پیشنهاد شده‌اند، اما نسبت دادن شیوع صرفاً به جابه‌جایی خفاش‌ها و آلوده شدن خوک‌ها از «فضولات» آنان، ساده‌سازی بیش از حد موضوع است.

تب‌های خونریزی‌دهندهٔ ویروسی

مقالهٔ اصلی: تب خونروی ویروسی

ویروس ماربورگ

چندین عامل بیماری‌زای ویروسی بسیار کشنده به خانوادهٔ فیلوویریده تعلق دارند. فیلوویروس‌ها ویروس‌هایی رشته‌مانند هستند که تب‌های خونریزی‌دهندهٔ ویروسی ایجاد می‌کنند و ویروس‌های ابولا و ماربورگ را در بر می‌گیرند. ویروس ماربورگ در آوریل ۲۰۰۵، در پی شیوعی در آنگولا، توجه گستردهٔ رسانه‌ها را جلب کرد. این شیوع که در اکتبر ۲۰۰۴ آغاز شد و تا سال ۲۰۰۵ ادامه یافت، ۲۵۲ مورد ابتلا و ۲۲۷ مرگ به همراه داشت.

همه‌گیری ابولا در غرب آفریقا که در دسامبر ۲۰۱۳ آغاز شد و تا سال ۲۰۱۶ ادامه یافت، بزرگ‌ترین شیوع ثبت‌شدهٔ ابولا از زمان شناسایی این ویروس در سال ۱۹۷۶ تا آن زمان بود و مجموع موارد ابتلا و مرگ در آن از همهٔ شیوع‌های پیشین بیشتر بود. در گزارش‌های سال ۲۰۱۴، این رویداد یکی از ویرانگرترین همه‌گیری‌ها از زمان پیدایش اچ‌آی‌وی توصیف شده بود.

در این همه‌گیری، نخستین موارد ابتلا در ملیاندو، روستایی در جنوب گینه، رخ دادند. از نخستین بیماران، پسری دوساله، خواهر سه‌ساله‌اش، مادر و مادربزرگشان بودند. پس از مراسم خاک‌سپاری مادربزرگ که اعضای خانواده و مراقبان او در آن شرکت کردند، بیماری به روستاهای همسایه گسترش یافت. تا مارس ۲۰۱۴، شدت شیوع مقام‌های محلی را نگران کرد و آنان موضوع را به وزارت بهداشت گینه گزارش دادند. تا میانهٔ همان سال، همه‌گیری به لیبریا و سیرالئون رسیده بود. تا ژوئن ۲۰۱۵، سازمان بهداشت جهانی بیش از ۲۷٬۰۰۰ مورد ابتلا و بیش از ۱۱٬۰۰۰ مورد مرگ گزارش کرده بود. هنگام اعلام پایان شیوع در ژوئن ۲۰۱۶، بیش از ۲۸٬۶۰۰ مورد ابتلا و ۱۱٬۳۲۵ مورد مرگ ثبت شده بود.

خفاش میوه‌خوار مصری، گمان می‌رود که خفاش‌ها ناقل انواع مختلفی از ویروس‌ها باشند.

گمان می‌رود که خفاش‌ها میزبانان طبیعی ویروس‌های ابولا باشند. میزبان طبیعی شناخته‌شدهٔ ویروس ماربورگ هم خفاش میوه‌خوار مصری است. عفونت اولیه معمولاً پس از تماس طولانی انسان با غارها یا معادن محل زندگی این خفاش‌ها رخ می‌دهد و سپس ویروس از طریق تماس مستقیم با مایعات بدن فرد آلوده میان انسان‌ها گسترش می‌یابد. میمون‌های سبز آفریقایی منشأ انتقال به انسان در نخستین شیوع شناسایی‌شدهٔ ویروس ماربورگ در سال ۱۹۶۷ بودند، اما میزبان طبیعی ویروس محسوب نمی‌شوند.

تب لاسا عمدتاً از طریق تماس مستقیم با نوعی موش آلوده یا غذا و وسایل خانگی آلوده به ادرار یا مدفوع آن موش به انسان منتقل می‌شود.

کنهٔ هیالوما ناقل اصلی ویروس تب کریمه-کنگو

ویروس تب کریمه-کنگو در طبیعت طی چرخه‌ای میان کنه‌ها و مهره‌داران حفظ می‌شود؛ به‌طوری که کنه‌های سفت، به‌ویژه از سردهٔ هیالوما، هم به‌عنوان میزبانِ مخزن (نگهدارندهٔ ویروس) و هم ناقل اصلی آن عمل کرده و می‌توانند ویروس را از طریق تخم به نسل‌های بعدی خود نیز منتقل کنند. در این چرخه، حیوانات وحشی و اهلی نظیر گاو، گوسفند، بز و شترمرغ نقش میزبان‌های تقویت‌کننده را ایفا می‌کنند که ویروس در بدنشان تکثیر می‌شود اما معمولاً علائمی از بیماری نشان نمی‌دهند.

انسان‌ها میزبانِ تصادفیِ این ویروس محسوب می‌شوند و عفونت از ۳ طریقِ اصلیِ گزش یا له‌کردن کنهٔ آلوده روی پوست، تماس مستقیم با خون و بافت‌های حیوان آلوده (به‌ویژه در زمان ذبح که خطر بزرگی برای دامداران و قصابان به‌شمار می‌رود) و انتقال انسان‌به‌انسان بر اثر تماس با خون و ترشحات فرد بیمار (عمدتاً در محیط‌های بیمارستانی و کادر درمان) به آن‌ها سرایت می‌کند.

تب خونریزی‌دهندهٔ کریمه-کنگو از سال ۱۹۹۹ به یکی از مهم‌ترین تب‌های خونریزی‌دهندهٔ ویروسی در ایران تبدیل شده است که نخستین موارد انسانی آن در همین سال در استان‌های اصفهان، گلستان و سیستان‌وبلوچستان گزارش شد، هرچند حضور ویروس در کنه‌ها و دام‌های ایران از دههٔ ۱۹۷۰ شناخته شده بود.

از ۱۹۹۹ تا ۲۰۱۶ بیش از ۱۰۰۰ مورد بیماری در ایران ثبت شد که بیشترین آن‌ها در استان سیستان‌وبلوچستان و در میان قصابان، کارکنان کشتارگاه‌ها و کشاورزان بود. نرخ کشندگی بیماری در ایران چندین برابر کشور همسایهٔ آن، ترکیه گزارش شده است. مرور نظام‌مند ۲۰۲۵ که دو دهه داده‌های اپیدمیولوژیک ایران و کشورهای همسایه را تحلیل کرده، بر چرخش فرامرزی عامل این بیماری میان ایران، ترکیه، عراق، افغانستان و پاکستان تأکید می‌کند.

عفونت‌های مشترک انسان و جانوران ممکن است شدید باشند، زیرا جمعیت انسانی غالباً ایمنی پیشین اندکی در برابر عامل بیماری‌زا دارد. با این حال، سازگار شدن ویروس با میزبان تازه لزوماً به کاهش بیماری‌زایی نمی‌انجامد؛ فرگشت بیماری‌زایی به رابطهٔ میان تکثیر، انتقال و آسیب واردشده به میزبان بستگی دارد و ممکن است در جهت افزایش یا کاهش بیماری‌زایی پیش برود. برخی عفونت‌های زئونوز برای انسان «بن‌بست» محسوب می‌شوند؛ یعنی پس از شیوع اولیه، شمار عفونت‌های بعدی فروکش می‌کند، زیرا ویروس توانایی انتقال مؤثر و پایدار از فردی به فرد دیگر را ندارد.

در آغاز سدهٔ بیست‌ویکم، آگاهی جهانی دربارهٔ همه‌گیری‌های ویرانگر در کشورهای در حال توسعه افزایش یافت؛ همه‌گیری‌هایی که در دهه‌های پیشین تا اندازه‌ای از توجه جامعهٔ بین‌المللی سلامت دور مانده بودند.

ویروس‌های سودمند

یک ریزنگاره الکترونی از باکتریوفاژهای متصل به یک سلول باکتری.

سِر پیتر مداوار (۱۹۱۵–۱۹۸۷) ویروس را «تکه‌ای خبر بد که در پوششی پروتئینی پیچیده شده است» توصیف کرد. به‌استثنای باکتریوفاژها، ویروس‌ها مدت‌ها صرفاً به‌عنوان عوامل بیماری و مرگ شناخته می‌شدند. کشف فراوانی ویروس‌ها و حضور گستردهٔ آن‌ها در بسیاری از بوم‌سازگان‌ها، ویروس‌شناسان را بر آن داشته است که نقش آن‌ها را در زیست‌کره از نو ارزیابی کنند.

برآورد می‌شود که حدود ۱۰^۳۱ ویروس روی زمین وجود داشته باشد. بیشتر آن‌ها باکتریوفاژ هستند و بخش بزرگی از آن‌ها در اقیانوس‌ها یافت می‌شوند. ریزاندامگان بیش از ۹۰ درصد زیست‌تودهٔ دریا را تشکیل می‌دهند و برآورد شده است که ویروس‌ها هر روز سبب مرگ حدود ۲۰ درصد از این زیست‌تودهٔ میکروبی می‌شوند. شمار ویروس‌ها در اقیانوس‌ها نیز حدود ۱۵ برابر مجموع باکتری‌ها و آرکی‌ها برآورد شده است.

ویروس‌ها نه‌تنها از عوامل اصلی پایان‌یافتنِ انباشت‌های جلبکی —که اغلب باعث مرگ گستردهٔ جانداران دریایی می‌شوند— به‌شمار می‌روند، بلکه با کمک به حفظ توازن بوم‌شناختیِ گونه‌های مختلف سیانوباکتری‌های دریایی، بر تولید اکسیژن و چرخه‌های زمین‌شیمیایی نیز اثر می‌گذارند.

پیدایش سویه‌های باکتریایی مقاوم به طیف گسترده‌ای از آنتی‌بیوتیک‌ها، درمان عفونت‌های باکتریایی را دشوار کرده است. در ۳ دههٔ منتهی به انتشار پژوهشی در سال ۲۰۰۸، تنها ۲ ردهٔ تازهٔ آنتی‌بیوتیکی به کاربرد بالینی رسیدند. اگرچه پس از آن آنتی‌بیوتیک‌های دیگری تأیید شدند، ارزیابی سازمان بهداشت جهانی در سال ۲۰۲۵ همچنان میزان تولید داروهای ضدباکتری را ناکافی و شیوهٔ تولید آن‌ها را دچار کمبود نوآوری دانست.

سطح رودخانه‌ای در استان سیچوآن چین. انباشت جلبکی می‌تواند برای اکوسیستم و جامعه انسانی زیانبار باشد.

باکتریوفاژها نخستین بار در دههٔ ۱۹۲۰ برای مهار عفونت‌های باکتریایی به کار رفتند. دانشمندان شوروی در سال ۱۹۶۳ کارآزمایی بالینی بزرگی انجام دادند، اما این پژوهش تا زمان انتشار نتایج آن در غرب در سال ۱۹۸۹، بیرون از اتحاد شوروی چندان شناخته شده نبود. افزایش مشکلات ناشی از باکتری‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک توجه دوباره‌ای را به کاربرد باکتریوفاژها و فاژدرمانی برانگیخته است.

پروژهٔ ژنوم انسان وجود توالی‌های فراوان دی‌ان‌ای ویروسی را در سراسر ژنوم انسان آشکار کرد. این توالی‌ها حدود ۸ درصد ژنوم انسان را تشکیل می‌دهند و بازماندهٔ عفونت سلول‌های زایشی نیاکان انسان به رتروویروس‌های باستانی هستند. این قطعه‌های دی‌ان‌ای به‌طور پایدار در ژنوم انسان جای گرفته و از نسلی به نسل دیگر منتقل شده‌اند. بیشتر این توالی‌ها دیگر کارکرد اولیهٔ ویروسی ندارند، اما برخی از آن‌ها در جریان فرگشت برای کارکردهای میزبان، از جمله تنظیم ژن‌ها و جنبه‌هایی از تکوین، به خدمت گرفته شده‌اند.

ویروس‌ها در جابه‌جایی ژن‌ها میان میزبانان نیز نقش دارند. بر پایهٔ یک برآورد، حدود ۱۰ درصد کل فتوسنتز روی زمین با کمک ژن‌های ویروسی‌ای انجام می‌شود که در ویروس‌های آلوده‌کنندهٔ سیانوباکتری‌های دریایی و میزبانان آن‌ها حضور دارند.

جستارهای وابسته

• آران‌ای ویروس
• بیماری ویروسی

کتاب‌شناسی

• Baker, R (2008). Epidemic: The past, present and future of the diseases that made us (in English). London: Vision. ISBN 978-1-905745-08-1.
• Barker, G (2009). The Agricultural Revolution in Prehistory: Why did Foragers become Farmers? (in English). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-955995-4.
• Barrett, Ron; Armelagos, George J (2013). An unnatural history of emerging infections (in English). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-960829-4.
• Barrett, Thomas C; Pastoret, Paul-Pierre; Taylor, William J. (2006). Rinderpest and peste des petits ruminants: virus plagues of large and small ruminants (in English). Amsterdam: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-088385-1.
• Barry, John M (2005). The great influenza: the epic story of the deadliest plague in history (in English). New York: Penguin Books. ISBN 978-0-14-303649-4.
• Berdan, Frances (2005). -2900534627286 The Aztecs of central Mexico: an imperial society (in English). Belmont, CA: Thomson Wadsworth. ISBN 978-0-534-62728-7. {{cite book}}: مقدار |url= را بررسی کنید (کمک)
• Booss, John; August, Marilyn J (2013). To catch a virus (in English). Washington, DC: ASM Press. ISBN 978-1-55581-507-3.
• Brunton, Deborah (2008). The politics of vaccination: practice and policy in England, Wales, Ireland, and Scotland, 1800–1874 (in English). Rochester, N.Y.: University of Rochester Press. ISBN 978-1-58046-036-1.
• Carr, NG; Mahy, BWJ; Pattison, JR; Kelly, DP (1984). The microbe 1984: Thirty-sixth Symposium of the Society for General Microbiology, held at the University of Warwick, April 1984 (in English). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-26056-5.
• Chakraborty, T (2008). Dengue fever and other hemorrhagic viruses (Deadly diseases and epidemics) (in English). Chelsea House Publications. ISBN 978-0-7910-8506-6.
• Clark, David (2010). Germs, genes & civilization: how epidemics shaped who we are today (in English). FT Press. ISBN 978-0-13-701996-0.
• Crawford, Dorothy H (2000). The invisible enemy: a natural history of viruses (in English). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-856481-2.
• Crawford, Dorothy H. (2009). Deadly Companions (in English). Oxford; New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-956144-5.
• Crawford, Dorothy H (2011). Viruses: a very short introduction (in English). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-957485-8.
• Crawford, Dorothy H (2013). Virus hunt: the search for the origin of HIV (in English). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-964114-7.
• Dick, G (1978). Immunisation (in English). London: Update. ISBN 978-0-906141-03-8.
• Dobson, Mary J (2008). Disease (in English). Englewood Cliffs, N.J: Quercus. ISBN 978-1-84724-399-7.
• Donadoni, Sergio (1997). The Egyptians (in English). Chicago: University of Chicago Press. ISBN 978-0-226-15556-2.
• Dubovi, EJ; Maclachlan, NJ, eds. (2010). Fenner's veterinary virology, fourth edition (in English). Boston: Academic Press. ISBN 978-0-12-375158-4.
• Elmer, P (2004). The healing arts: health, disease and society in Europe, 1500–1800 (in English). Manchester: Manchester University Press. ISBN 978-0-7190-6734-1.
• Gilchrist, Roberta (2012). Medieval life (in English). Ipswich: Boydell Press. ISBN 978-1-84383-722-0.
• Glynn, Jenifer; Glynn, Ian (2004). The life and death of smallpox (in English). Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-84542-7.
• Greenwood, David (2008). Antimicrobial Drugs, Chronicle of a Twentieth Century Medical Triumph (in English). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-953484-5.
• Hasegawa, Paul M; Altman, Arie (2011). Plant biotechnology and agriculture: prospects for the 21st century (in English). Boston: Academic Press. ISBN 978-0-12-381466-1.
• Honigsbaum, Mark (2020). The pandemic century: a history of global contagion from the Spanish flu to Covid-19 (in English). London: W.H. Allen. ISBN 978-0-7535-5828-7. OCLC 1158588299.
• Howard, Colin; Zuckerman, Arie J (1979). Hepatitis viruses of man (in English). Boston: Academic Press. ISBN 978-0-12-782150-4.
• Ireland, Tom (2023). The Good Virus (in English). UK: Hodder and Stoughton. ISBN 978-1-5293-6524-5.
• Jenkins, Simon (2012). A short history of England (in English). London: Profile Books Ltd. ISBN 978-1-84668-463-0.
• Karlen, Arno (1996). Man and microbes: disease and plagues in history and modern times (in English). New York: Simon & Schuster. ISBN 978-0-684-82270-9.
• Kohn, George (1995). -9780816027583 Encyclopedia of plague and pestilence (in English). New York, N.Y: Facts on File. ISBN 978-0-8160-2758-3. {{cite book}}: مقدار |url= را بررسی کنید (کمک)
• Kurstak, E (1984). -0124296017 Applied virology (in English). Boston: Academic Press. ISBN 978-0-12-429601-5. {{cite book}}: مقدار |url= را بررسی کنید (کمک)
• Lane, Joan (2001). A social history of medicine: health, healing and disease in England, 1750–1950 (in English). New York: Routledge. ISBN 978-0-415-20038-7.
• Levins, Richard; Wilson, Mary E (1994). Disease in evolution: global changes and emergence of infectious diseases (in English). New York, N.Y: New York Academy of Sciences. ISBN 978-0-89766-876-7.
• Mahy, BWJ; Van Regenmortel, MHV, eds. (2009). Desk encyclopedia of general virology (in English). Oxford: Academic Press. ISBN 978-0-12-375146-1.
• Mahy, BWJ; Van Regenmortel, MHV, eds. (2009). Desk encyclopedia of human and medical virology (in English). Boston: Academic Press. ISBN 978-0-12-375147-8.
• McNeill, WH (1998). Plagues and peoples (in English). New York: Anchor Books. ISBN 978-0-385-12122-4.
• Mortimer, Ian (2009). The time traveler's guide to medieval England: a handbook for visitors to the fourteenth century (in English). New York, NY: Touchstone. ISBN 978-1-4391-1289-2.
• Mortimer, Ian (2012). The time traveller's guide to Elizabethan England (in English). London: Bodley Head. ISBN 978-1-84792-114-7.
• Norton-Griffiths, M (1979). Serengeti, dynamics of an ecosystem (in English). Chicago: University of Chicago Press. ISBN 978-0-226-76029-2.
• Oldstone, MBA (2009). Viruses, plagues, and history: past, present and future (in English). Oxford: Oxford University Press, USA. ISBN 978-0-19-532731-1.
• Oxford, John; Kellam, Paul; Collier, Leslie (2016). Human virology (in English). Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-871468-2. OCLC 968152575.
• Penn, T (2012). Winter King: the dawn of Tudor England (in English). New York: Penguin Books. ISBN 978-0-14-104053-0.
• Piganeau, G, ed. (2012). Genomic insights into the biology of algae (in English). Academic Press. ISBN 978-0-12-394411-5.
• Porter, Roy (1995). Disease, medicine, and society in England, 1550–1860 (in English). Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-55791-7.
• Quammen, David (2014). Ebola: The natural and human history (in English). London: The Bodley Head. ISBN 978-1-84792-343-1.
• Quinn, Tom (2008). Flu: a social history of influenza (in English). London: New Holland Publishers (UK) LTD. ISBN 978-1-84537-941-4.
• Raoult, Didier; Drancourt, Michel (2008). Paleomicrobiology (in English). Berlin: Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-540-75855-6.
• Reid, Robert (1974). Microbes and men (in English). London: British Broadcasting Corporation. ISBN 978-0-563-12469-6.
• Rhodes, John (2013). The end of plagues: the global battle against infectious disease (in English). New York City: Palgrave Macmillan. ISBN 978-1-137-27852-4.
• Scott, Robert Pickett (2010). Miracle cures: saints, pilgrimage, and the healing powers of belief (in English). Berkeley: University of California Press. ISBN 978-0-520-26275-1.
• Shors, T (2017). Understanding Viruses (in English). Jones and Bartlett Publishers. ISBN 978-1-284-02592-7.
• Standford, CB (2012). Planet without apes (in English). Cambridge MA: The Belknap Press of Harvard University. ISBN 978-0-674-06704-2.
• Sussman, Max; Topley, WWC; Wilson, Graham K; Collier, LH; Balows, Albert (1998). Topley & Wilson's microbiology and microbial infections (in English). London: Arnold. ISBN 978-0-340-66316-5.
• Taylor, Milton W (2014). Viruses and man: a history of interactions (in English). New York City: Springer. ISBN 978-3-319-07757-4.
• Thresh, JM (2006). "Plant virus epidemiology". Advances in Virus Research (in English). 67. Elsevier Science: 89–125. doi:10.1016/S0065-3527(06)67003-6. ISBN 978-0-08-046637-8. PMID 17027678.
• Tucker, Jonathan B (2002). Scourge: the once and future threat of smallpox (in English). New York: Grove Press. ISBN 978-0-8021-3939-9.
• Valdiserri, Ronald O (2003). Dawning Answers: How the HIV/AIDS epidemic has helped to strengthen public health (in English). Oxford, UK: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-514740-7.
• Waterhouse, L (2012). Rethinking autism: variation and complexity (in English). Academic Press. ISBN 978-0-12-415961-7.
• Weeks, Benjamin (2009). AIDS: the biological basis (in English). Sudbury, Mass: Jones & Bartlett Publishers. ISBN 978-0-7637-6324-4.
• Wolfe, Nathan (2012). The viral storm (in English). London, England: Penguin Books Ltd. ISBN 978-0-14-104651-8.
• Zimmer, Carl (2021). A Planet of Viruses (in English). Chicago London: University of Chicago Press. ISBN 978-0-226-78259-1.
• Zuckerman, Arie J (1987). Principles and practice of clinical virology (in English). New York: Wiley. ISBN 978-0-471-90341-3.
• Zuckerman, Larry (1999). The potato: how the humble spud rescued the western world (in English). San Francisco: North Point Press. ISBN 978-0-86547-578-6.

برای مطالعهٔ بیشتر

• Dimmock, NJ; Easton, AJ; Leppard, K (2007). Introduction to Modern Virology (in English) (Sixth ed.). Blackwell Publishing. ISBN 978-1-4051-3645-7.
• Knipe, DM; Howley, PM; Griffin, DE; Lamb, RA; Martin, MA; Roizman, B; Straus, SE (2007). Fields Virology (in English). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6060-7.
• Villarreal, Luis P (2005). Viruses and the evolution of life (in English). Washington, D.C.: ASM Press. ISBN 978-1-55581-309-3.

پیوند به بیرون

• ViralZone یک پایگاه اطلاعاتی متعلق به مؤسسهٔ بیوانفورماتیک سوئیس که اطلاعات عمومیِ مولکولی و همه‌گیرشناختیِ تمامی خانواده‌های ویروسی را در دسترس قرار می‌دهد.

تاریخ اجتماعی ویروس‌ها در پروژه‌های خواهر

نگارخانهٔ مرتبط در ویکی‌انبار